FBXO33 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 작용하여 FBXO33의 기능적 활동을 방해합니다. PI3K-Akt 및 mTOR 경로를 표적으로 하는 화합물은 FBXO33이 관여하는 다운스트림 신호 이벤트의 억제로 이어질 수 있기 때문에 특히 중요합니다. PI3K를 직접 억제하면 단백질 분해 조절을 비롯한 다양한 세포 기능에 중요한 후속 AKT 신호 캐스케이드가 중단됩니다. 이러한 중단은 단백질 분해에 중요한 역할을 하는 FBXO33의 유비퀴틴화 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, mTOR 경로, 특히 mTORC1을 억제하면 mTOR에 의해 조절되는 다운스트림 프로세스에 관여하여 FBXO33의 활성이 간접적으로 감소할 수 있습니다. 또한 프로테아좀을 억제하는 화합물은 유비퀴틴화 단백질의 분해를 방지하여 FBXO33이 분해를 목표로 하는 단백질의 회전율에 간접적으로 영향을 미칩니다.
추가 억제 메커니즘에는 MAPK 계열 신호 전달 경로가 포함되는데, p38 MAPK 및 JNK 억제제는 FBXO33의 활성에 영향을 미치는 경로를 억제할 수 있습니다. ERK 경로 내의 MEK1/2 효소를 표적으로 삼으면 이 경로의 하류에서 기능할 수 있으므로 FBXO33의 활성을 간접적으로 억제할 수 있습니다. mTOR 경로의 구성 요소인 p70 S6 키나아제의 특정 억제제는 단백질 유비퀴틴화 및 분해에서 FBXO33의 역할에도 영향을 미칠 수 있습니다. 또한, 다양한 세포 과정에 관여하는 칼파인 프로테아제 계열을 억제하는 화합물은 FBXO33의 기능을 간접적으로 억제할 수 있습니다.
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