베자피브레이트, 페노피브레이트, GW7647은 모두 PPAR 작용제로서 지방산 산화에 관여하는 유전자의 발현을 증가시켜 지방산 수송에 대한 세포 수요를 증가시키므로, 높아진 수송 요구량을 충족하려면 논리적으로 FATP4 활성의 증가가 필요합니다. 기능이 유사한 로시글리타존과 피오글리타존은 PPARγ에 작용하여 지질 저장과 지방 세포 기능을 촉진하므로 이러한 과정을 위해 지방산을 세포로 운반하는 FATP4의 역할을 잠재적으로 강화할 수 있습니다. AMPK 활성화제인 AICAR과 베르베린은 세포 에너지 균형을 지방산을 활용하는 이화 작용 경로로 전환하여 세포 내 지방산 수송에 대한 증가된 수요를 충족하기 위해 FATP4의 활동을 간접적으로 자극합니다. L-카르니틴의 주요 기능은 지방산을 미토콘드리아로 운반하는 것이지만, 미토콘드리아 β 산화를 위한 지방산 섭취에 대한 세포 의존도를 높여 간접적으로 FATP4 활성을 향상시킬 수 있습니다.
이러한 메커니즘적 탐구의 연장선상에서 올레오일레탄올아미드(OEA)는 PPARα에 작용하여 지방산 대사를 강화함으로써 지방산 수송에 대한 세포의 수요가 증가함에 따라 간접적으로 FATP4의 활성을 증가시킬 수 있습니다. 니코틴산과 그 유사체인 아시피목스는 각각 NAD+ 대사와 혈장 유리 지방산 감소 역할을 통해 지질 프로필과 지방산 산화에 영향을 미침으로써 적절한 지방산 섭취를 유지하기 위해 FATP4 활성이 간접적으로 상향 조절되는 시나리오를 만들 수 있습니다. 대사 조절 특성을 가진 알파 리포산은 또한 변화된 지방산 대사를 지원하기 위해 FATP4 기능 활성의 증가가 필요할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 화합물은 세포 지질 처리 및 대사 변화에 대한 표적 영향을 통해 세포의 대사 요구를 충족하기 위해 논리적으로 FATP4의 향상된 활성을 필요로 하는 환경을 제공합니다.
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