FAM3D 억제제는 다양한 생화학적 및 세포 경로를 표적으로 삼아 FAM3D의 기능적 활성을 감소시키는 다양한 화합물 그룹입니다. 알록산과 나트륨(메타)비소는 산화 스트레스를 유도하여 FAM3D의 단백질 구조를 변형하거나 손상시켜 기능 저하로 이어질 수 있는 억제 효과를 발휘합니다. 마찬가지로 염화리튬의 GSK-3 억제는 FAM3D 활성을 감소시키는 방식으로 세포 신호를 변경할 수 있으며, PD 98059와 LY 294002는 각각 MAPK/ERK 및 PI3K/AKT 경로를 표적으로 하여 단백질의 기능을 감소시키는 다운스트림 효과를 가져올 수 있습니다. 라파마이신과 SB 203580은 특히 단백질 합성, 세포 대사 및 염증 반응과 같이 이러한 경로에 의해 조절되는 과정에 관여하는 경우 mTOR 및 p38 MAPK 경로를 조절함으로써 FAM3D의 활동에 간접적으로 영향을 미칠 가능성이 있습니다.
설린닥 설파이드와 브레펠딘 A와 같은 화학 물질은 각각 프로스타글란딘 합성과 골지체 기능을 표적으로 합니다. 설린닥 설파이드가 프로스타글란딘 경로에 미치는 영향은 이러한 지질 매개체와 관련이 있는 경우 FAM3D 활동에 덜 도움이 되는 환경으로 이어질 수 있으며, 브레펠딘 A는 FAM3D의 기능에 중요한 처리 또는 분비를 방해할 수 있습니다. 투니카마이신은 N-연결 당화를 억제함으로써 당화가 FAM3D의 활동에 필요한 경우 FAM3D의 구조와 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 탭시가르긴과 2-데옥시-D-글루코스는 각각 칼슘 조절과 해당 작용을 방해하여 세포 항상성과 에너지 대사에 문제를 일으킵니다. 탭시가르긴에 의한 SERCA의 억제는 칼슘 의존적 신호 경로를 변화시켜 칼슘에 반응하는 FAM3D의 활동에 영향을 미칠 수 있습니다. 동시에, 2-Deoxy-D-glucose의 에너지 생산 제한은 FAM3D가 해당 작용 ATP에 의존한다고 가정할 때 FAM3D의 최적 기능에 필요한 ATP의 가용성을 감소시킬 수 있습니다. 종합적으로 이러한 억제제는 서로 다른 메커니즘을 통해 작용하지만 세포 내에서 FAM3D의 기능적 활동을 감소시킨다는 공통된 결과로 수렴합니다.
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