LY294002, U0126 또는 라파마이신과 같이 PI3K, MEK 또는 mTOR와 같은 주요 신호 효소를 표적으로 하는 FAM27L 억제제는 FAM27L의 인산화 상태에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 번역 후 변형은 종종 단백질 활성, 세포 내 국소화, 단백질과 단백질 간의 상호작용에 영향을 미칩니다. 결과적으로 이러한 화합물은 FAM27L의 기능 상태 또는 다른 세포 구성 요소와의 상호 작용을 변화시켜 세포 반응에 변화를 일으킬 수 있습니다. 마찬가지로 키나아제 활성을 억제하는 PD98059 및 SB203580과 같은 화합물은 인산화를 통해 FAM27L의 활성화를 막거나 FAM27L이 이러한 신호 캐스케이드의 일부인 경우 단백질의 세포 신호 전파 능력에 영향을 미칠 수 있습니다. SP600125에 의한 JNK의 억제는 스트레스 반응 경로를 변경하여 세포 생존 또는 세포 사멸에서 FAM27L의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다.
단백질-단백질 상호작용의 맥락에서, 각각 Src 계열 키나아제와 ROCK를 표적으로 하는 PP2 및 Y-27632와 같은 저분자는 FAM27L이 내장된 상호작용 네트워크를 방해할 수 있습니다. 특히 FAM27L이 세포 골격 조직이나 세포 부착 과정에 관여하는 경우 이러한 중단은 단백질의 기능 변화로 이어질 수 있습니다. 또한 AMPK와 오로라 키나아제를 각각 표적으로 하는 도르소모르핀과 ZM-447439 같은 억제제는 대사 경로나 세포 분열 과정에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 경로는 FAM27L의 적절한 기능 또는 조절에 중요할 수 있으며, 이러한 경로를 억제하면 FAM27L 활동을 간접적으로 조절할 수 있습니다. 프로테아좀 억제제인 보르테조밉은 잠재적으로 FAM27L을 포함한 단백질의 분해에 영향을 미칠 수 있습니다. 보르테조밉은 프로테아좀 분해를 방지함으로써 세포 내 FAM27L 수치를 증가시킬 수 있으며, FAM27L이 엄격한 조절을 받는 경우 정상적인 세포 항상성을 방해할 수 있습니다.
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