FAM193B 억제제는 여러 생화학 경로를 통해 억제 효과를 발휘하여 FAM193B의 기능적 활성을 감소시키는 다양한 화학 물질을 포함합니다. FAM193B의 업스트림 키나아제를 표적으로 하는 억제제는 인산화 상태와 후속 활성화를 방해할 수 있습니다. 이는 키나아제 활성을 광범위하게 억제하여 FAM193B의 인산화로 인한 잠재적 활성화를 차단함으로써 달성할 수 있습니다. 또한 세포 성장 및 증식과 복잡하게 연결된 mTOR 경로의 특정 억제도 FAM193B의 기능적 활동을 약화시킬 수 있습니다. PI3K/Akt 경로의 감쇠는 FAM193B의 기능에 필수적인 프로세스를 하향 조절함으로써 유사한 역할을 합니다. 추가 조절에는 수많은 세포 반응에 필수적인 경로인 MAPK/ERK 신호 캐스케이드의 중단이 포함되며, 이는 FAM193B의 다운스트림 효과에 영향을 미칠 수 있으며, FAM193B의 기능적 능력을 조절할 수 있는 세포 스트레스 반응과 연결된 p38 MAPK 및 JNK 경로의 억제가 포함될 수 있습니다.
또한 EGFR과 같은 표적 수용체를 통한 성장 인자 신호의 억제는 세포 증식과 생존을 조절하는 경로를 변경하여 FAM193B의 기능 저하로 이어질 수 있습니다. 프로테아좀 매개 단백질 분해 과정을 표적으로 삼는 것은 간접적인 접근 방식으로, FAM193B의 활동을 조절하는 조절 단백질의 축적을 유도하여 그 작용을 억제할 수 있기 때문입니다. 마찬가지로 유비퀴틴 리가제 활성을 조절하는 화합물은 FAM193B의 안정성과 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 칼슘 신호와 FAM193B의 기능적 역할 사이의 상호 작용을 고려할 때 칼시뉴린 억제를 통한 NFAT 신호의 중단도 FAM193B의 활성을 감소시키는 잠재적 메커니즘으로 작용할 수 있습니다.
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