에피갈로카테킨 갈레이트와 레스베라트롤은 잠재적으로 전사 경로를 활성화하여 세포 신호에 관여하며, 이는 FAM104A를 코딩하는 유전자를 포함한 유전자들의 상향 조절로 이어질 수 있습니다. 마찬가지로 포스콜린은 cAMP의 상승을 통해 PKA와 같은 하류 성분을 활성화하여 FAM104A 발현을 조절하는 전사인자의 활성을 조절할 수 있습니다. 비타민 A의 유도체인 레티노산은 유전자 조절에 중요한 역할을 하는 레티노산 수용체를 표적으로 합니다. 이 메커니즘은 FAM104A의 발현에 영향을 미칠 수 있는 경로를 제공합니다. 제니스테인은 주로 티로신 키나제 억제제로 작용하여 신호 경로를 변경하여 FAM104A와 같은 단백질의 조절에 영향을 미칠 수 있습니다.
커큐민은 다양한 신호 분자와 상호 작용하는 능력이 뛰어나 전사 환경에 광범위한 변화를 일으켜 잠재적으로 FAM104A에 영향을 미칠 수 있습니다. 한편 설포라판과 같은 화합물은 세포 방어 반응을 활성화하여 FAM104A에 영향을 미치는 유전자 발현 프로파일에 변형을 일으킬 수 있습니다. 합성 분자의 영역에서 각각 PI3K와 MEK를 억제하는 LY294002와 PD98059는 이러한 경로에 대한 간섭이 FAM104A의 발현 또는 기능에 어떤 영향을 미칠 수 있는지에 대한 통찰력을 제공합니다. TGF-β 신호의 길항제인 SB431542는 SMAD 경로에 영향을 미쳐 FAM104A를 조절하는 조절 메커니즘에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로, SP600125의 JNK 신호 억제는 FAM104A의 전사 조절을 변화시킬 수 있습니다. 라파마이신의 mTOR 억제는 단백질 합성에 광범위한 영향을 미치며 세포 내 FAM104A 수치에 영향을 미칠 수 있습니다.
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