FADD 억제제

일반적인 FADD 억제제에는 커큐민 CAS 458-37-7, 셀라스트롤, 셀라스트러스 스칸덴스 CAS 34157-83-0, 2-메톡시에스트라디올 CAS 362-07-2, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 및 고시폴 CAS 303-45-7 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

FADD, 또는 Fas-연관 사멸 도메인 단백질은 세포 자살 신호 경로에서 중요한 어댑터 분자로 작용합니다. 이 단백질의 주요 기능은 사멸 수용체 신호를 하위 세포 자살 효과기로 전달하는 것입니다. Fas와 TNF 수용체 1(TNFR1)과 같은 사멸 수용체가 활성화되면, FADD는 자신의 사멸 도메인과 수용체의 사멸 도메인 간의 상호작용을 통해 수용체 복합체에 모집됩니다. 이후, FADD는 사멸 유도 신호 복합체(DISC)의 조립을 촉진하며, 자신의 사멸 효과기 도메인(DED)을 통해 프로카스파제-8 또는 프로카스파제-10에 결합합니다. 이러한 프로카스파제의 모집은 근접 유도 자가 활성화를 통해 그들의 활성화를 초래하며, 이는 카스파제 연쇄 반응을 시작하고 궁극적으로 세포 자살을 유도합니다. 사멸 수용체 매개 세포 자살에서의 역할 외에도, FADD는 톨 유사 수용체와 DNA 손상 반응 경로와 같은 다른 신호 경로에도 참여하여 세포 항상성과 면역 조절에서 다면적인 기능을 강조합니다.

FADD의 억제는 주로 세포 자살 신호 전달 경로 내에서의 상호작용을 방해하여 세포 자살 신호를 전달하는 능력을 저해하는 데 중점을 둡니다. FADD 억제를 목표로 하는 다양한 접근법이 탐구되었으며, 여기에는 FADD와 사멸 수용체 또는 프로카스파제 간의 상호작용을 방해하는 소분자 또는 펩타이드의 개발이 포함됩니다. 또한, FADD가 DISC에 모집되는 것을 차단하거나 하위 신호 전달 사건을 방해하는 전략도 FADD 억제의 경로로 조사되었습니다. 더 나아가, FADD 신호 경로의 상위 조절자나 하위 효과기를 조절하는 것은 간접적으로 FADD 기능에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 억제를 위한 대체 경로를 제공합니다. 연구자들은 FADD 매개 세포 자살의 복잡한 메커니즘을 밝히고 다양한 억제 전략을 탐구함으로써 세포 사멸 과정의 조절에 대한 통찰을 얻고, 조절되지 않은 세포 자살과 관련된 병리학적 상태에서의 개입을 위한 새로운 길을 모색하고자 합니다.