Date published: 2025-9-9

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EVA1B 억제제

일반적인 EVA1B 억제제에는 라파마이신 CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, 워트만닌 CAS 19545-26-7, 오토파지 억제제, 3-MA CAS 5142-23-4 및 스파우틴-1 CAS 1262888-28-7 등이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

EVA1B 억제제는 특정 세포 신호 전달 경로를 조절하여 EVA1B의 기능적 활성을 감소시키는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어, mTOR 억제제인 라파마이신과 PP242는 세포 동화 작용에 필수적인 mTOR 신호 경로를 억제하여 자가포식, 즉 EVA1B의 역할이 완화되는 세포 상태를 촉진합니다. 이러한 세포 상태의 변화는 EVA1B의 정상적인 항상성 기능에 대한 의존성을 감소시킵니다. 마찬가지로 PI3K 억제제인 LY 294002 및 Wortmannin과 같은 화합물은 세포 생존 및 증식에 중요한 경로인 PI3K/AKT 경로를 방해하여 이러한 과정에 대한 EVA1B의 기여도를 간접적으로 약화시킵니다. 반대로, 3-메틸아데닌(3-MA), 스파우틴-1, 바필로마이신 A1은 자가포식의 초기 단계를 방해함으로써 EVA1B의 기능적 환경의 핵심 요소인 자가포식체 형성 및 리소좀 활성을 방해하여 EVA1B의 기능을 감소시킵니다.

클로로퀸은 자가포식체-리소좀 융합을 손상시킴으로써 자가포식 과정을 방해하여 자가포식 내에서 EVA1B의 역할을 감소시킴으로써 EVA1B 억제 범위를 더욱 확장합니다. SB 203580, U0126, PD 98059와 같은 MAPK 경로 억제제는 세포 스트레스 반응과 잠재적으로 EVA1B의 기능 조절과 관련이 있는 ERK 신호 경로를 약화시켜 EVA1B의 활성을 감소시킵니다. 또한 선택적 ULK1 억제제인 SBI-0206965는 자가포식의 시작 단계를 손상시켜 EVA1B의 기능적 활동 감소에 더욱 기여합니다. 이러한 각 억제제는 서로 다르지만 상호 연결된 생화학 경로에 작용하여 세포 항상성 및 스트레스 반응 메커니즘 내에서 EVA1B의 역할에 대한 포괄적인 억제 효과에 기여합니다.

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