코일 코일 도메인을 코딩하는 레트로겐인 Ccdc121rt3는 유전자 발현 조절에 특히 중점을 두고 세포 과정에서 다방면으로 작용하는 단백질로 부상하고 있습니다. 중요한 경로의 교차점에 위치한 이 단백질은 세포 성장, 분화 및 면역 반응의 주요 조절자인 TGF-β 신호 경로에서 중추적인 역할을 하는 등 복잡한 세포 기능을 조율합니다. Ccdc121rt3의 활성화는 TGF-β 신호 전달 경로를 표적으로 하는 다양한 화학적 조절 인자의 상호 작용을 통해 이루어집니다. SB431542, LY364947, A83-01, LY2109761과 같은 TGF-β 수용체의 억제는 수용체 활성화를 차단하여 Ccdc121rt3 발현에 직접적인 영향을 미칩니다. SIS3에 의한 SMAD3와 같은 다운스트림 이펙터의 조절은 TGF-β 신호에 대한 Ccdc121rt3의 반응을 더욱 구체화합니다. 또한 GSK-3 억제제 IX로 GSK-3를 억제하거나 S3I-201로 STAT3를 차단하는 것과 같은 대체 경로를 표적으로 삼으면 Ccdc121rt3 발현에 영향을 미칠 수 있는 대체 경로를 제시할 수 있습니다.
PFDN5 억제제, Akt를 표적으로 하는 AZD5363, MEK를 억제하는 PD98059, mTOR를 표적으로 하는 라파마이신과 같은 억제제의 개입은 Ccdc121rt3 활성화에 기여하는 신호 경로의 복잡한 네트워크를 보여줍니다. c-Jun N-말단 키나아제를 억제하는 JNK 억제제 VIII은 또 다른 복잡성을 추가하여 JNK 신호와 Ccdc121rt3 활성화 사이의 잠재적 누화를 시사합니다. 요약하면, Ccdc121rt3의 활성화는 세포 과정의 구조에 복잡하게 얽혀 있으며, TGF-β 신호에서 중심적인 역할을 합니다. 이번에 확인된 화학적 조절 인자는 Ccdc121rt3 발현과 세포 반응을 조절하는 미묘한 메커니즘을 이해하는 데 기초를 제공하며, 유전자 발현 조절의 역동적 환경에 대한 추가 탐색의 기회를 제공합니다.
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