EF-G2 활성화제는 이 필수 신장 인자의 활성을 향상시키기 위해 뚜렷한 생화학적 경로를 통해 영향력을 발휘하는 다양한 화합물을 포함합니다. 아데닐릴 사이클레이즈를 자극하는 화합물은 세포 내 cAMP 수준을 높여 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하는 캐스케이드를 시작합니다. PKA의 활성화는 다양한 표적을 인산화하여 잠재적으로 더 큰 EF-G2 활성을 촉진할 수 있기 때문에 매우 중요한 단계입니다. 또한 β-아드레날린 작용제로 작용하는 분자가 있는데, 이 분자는 유사하게 cAMP 생성을 증가시켜 동일한 PKA 매개 인산화 과정을 통해 EF-G2 활성을 증가시킬 수 있는 또 다른 경로를 제시합니다. 또 다른 측면에서 단백질 키나아제 C(PKC)의 활성화제는 단백질 활성을 강화하는 다운스트림 인산화 이벤트를 시작하여 EF-G2 기능을 수정할 수 있습니다. 또한, 이오노포어를 통해 세포 내 칼슘 수준을 조작하면 칼모둘린 의존성 단백질 키나아제 경로를 통해 EF-G2 활성을 조절할 수 있습니다.n
cAMP 유사체 및 포스파타제 억제제와 같은 다른 활성화제는 특정 단백질의 인산화 상태를 유지함으로써 작용하여 지속적인 인산화를 통해 EF-G2 활성을 지속하는 메커니즘을 제시합니다. 특정 이온에 의한 GSK-3의 억제는 일반적으로 GSK-3의 제어하에 있는 신호 경로를 변경하여 EF-G2 활성을 증가시킬 수 있는 또 다른 방법입니다. 마지막으로, 스트레스 활성화 단백질 키나아제 활성화제는 간접적으로 EF-G2 활성 수준을 높여 이 단백질의 기능을 조절하는 세포 스트레스 경로의 역할을 강조할 수 있습니다.
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