데스무슬린의 화학적 억제제는 근육 세포 내의 세포 골격 성분과의 상호작용을 방해하여 기능을 저해합니다. 콜히친은 미세소관 중합을 방해하여 데스무슬린이 연결된 근육막의 유지에 필수적인 세포 내 수송 메커니즘에 영향을 미칩니다. 사이토칼라신 D와 라트룬쿨린 B는 모두 액틴 세포 골격을 표적으로 하며, 전자는 액틴 중합을 억제하고 후자는 액틴 모노머에 결합하여 필라멘트로 조립되는 것을 방지합니다. 이러한 액틴 역학의 혼란은 구조적 무결성 손상으로 이어지며, 여기서 데스무슬린이 중요한 역할을 합니다. 마찬가지로, 스윈홀라이드 A는 액틴 이합체를 격리하여 세포 골격을 불안정하게 만들고 나아가 데스무슬린의 기능에 기여합니다.
노코다졸과 파클리탁셀(탁솔)은 데스무슬린의 역할에 필수적인 미세소관 역학의 복잡한 균형을 보여주는 예시입니다. 노코다졸은 미세소관 해중합을 유도하는 반면, 파클리탁셀은 이러한 구조를 안정화시켜 비정상적인 세포 골격 구조와 데스무슬린 기능 손상을 초래합니다. 또한, 위타페린 A는 중간 필라멘트 단백질인 비멘틴을 표적으로 하여 비멘틴의 해중합을 유발하고 이러한 필라멘트와 관련된 데스무슬린을 억제하는 간접적인 경로를 제시합니다. 화학 물질인 블레비스타틴은 미오신 II ATPase 활성을 억제하여 근육 수축에 영향을 미치고 결과적으로 데스무슬린이 제공하는 구조적 지원에 영향을 미칩니다. 미오신 경쇄 키나아제 억제제인 ML-7은 근육 수축과 세포 골격 구조의 조절을 방해하여 근육 세포 완전성에서 데스무슬린의 역할에 영향을 미칩니다. ROCK의 선택적 억제제인 Y-27632와 PKC 억제제인 첼레리트린은 모두 세포 골격 조직과 관련된 단백질의 인산화 상태에 영향을 주어 데스무슬린의 기능적 능력에 영향을 미칩니다. 자스플라키놀라이드는 액틴 필라멘트를 안정화시키지만 비정상적인 세포 골격 구조를 유발하여 세포 골격을 다른 세포 구조와 연결하는 데스무슬린의 기능을 방해할 수 있습니다.
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