디테르펜인 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 자극하여 세포 내 cAMP 수준을 높이고 단백질 키나아제 A를 활성화하여 DERP6의 인산화 및 활성을 조절할 수 있습니다. 마찬가지로, cAMP의 합성 유사체인 디부티릴-cAMP는 단백질 키나아제 A를 직접적으로 촉발하여 DERP6를 활성화하는 인산화 작용을 촉진합니다. 에피갈로카테킨 갈레이트와 제니스테인은 세포 신호 캐스케이드와 상호 작용하여 효소 활동에 영향을 미치는 폴리페놀 화합물입니다. 이러한 상호 작용은 전사 메커니즘이나 mRNA 안정성에 영향을 미쳐 DERP6 활성의 상향 조절을 초래할 수 있습니다. 스타우로스포린은 키나제 억제제로 알려져 있지만 미묘한 농도에서는 역설적으로 키나제 활성을 증가시켜 잠재적으로 DERP6의 인산화 및 후속 활성화를 유도할 수 있습니다.
저분자 억제제인 LY294002와 PD98059는 각각 PI3K/Akt 및 MAPK/ERK 경로를 표적으로 합니다. 이러한 경로를 억제함으로써 궁극적으로 DERP6의 활성을 향상시키는 보상 세포 반응을 유도할 수 있습니다. SB203580은 p38 MAPK를 억제함으로써 유사하게 세포 스트레스 반응 경로의 변화를 유도하여 DERP6의 활성화를 초래할 수 있습니다. 포스포리파아제 C 억제제 U73122는 세포 내 칼슘 신호와 단백질 키나제 C 활성을 방해합니다. 이러한 중단은 칼슘에 민감한 신호 경로의 변화로 인해 DERP6 조절에 변화를 일으킬 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘을 증가시킴으로써 칼슘 의존적 신호 전달 메커니즘을 조절하여 DERP6 활성에 영향을 줄 수 있습니다. PMA는 단백질 키나아제 C를 활성화하여 인산화 캐스케이드로 이어져 DERP6의 활성화에 정점을 찍을 수 있습니다.
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