CYB561D1 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물을 포함하며, 각 화합물은 CYB561D1의 기능적 활성에 영향을 미칩니다. 산화 환원 순환에 영향을 미치는 플럼바긴과 비타민 K3는 CYB561D1 활성에 필요한 전자 기증자 용량을 감소시켜 기능을 효과적으로 감소시킵니다. 엘라그산과 이마티닙은 산화 환원에 민감한 경로를 조절하는 키나아제를 표적으로 삼아 억제 범위를 확장하여 간접적으로 CYB561D1의 전자 전달에 중요한 산화 환원 상태가 손상되도록 유도합니다. 마찬가지로 아미오다론과 케토코나졸의 시토크롬 P450 효소 억제는 CYB561D1의 기질 가용성을 제한하여 간접적으로 전자 전달 능력을 떨어뜨립니다. 페네틸 이소티오시아네이트는 산화 환원에 민감한 경로를 수정하여 CYB561D1의 촉매 주기에 대한 전자 가용성을 제한하여 간접적으로 작동을 방해할 가능성이 있습니다.
CYB561D1의 기능적 활성은 세포 내 산화 환원 균형에 간접적으로 영향을 미치는 화합물에 의해 더욱 저하되는데, 이는 CYB561D1의 역할에 필수적인 요소입니다. 알로퓨리놀의 잔틴 산화효소 억제와 메티마졸의 갑상선 퍼옥시다아제 효과는 모두 산화 환원 상태를 변화시켜 잠재적으로 전자 전달을 촉진하는 CYB561D1의 능력을 손상시킬 수 있습니다. 디설피람과 아세트알데히드 대사의 상호작용은 NADH 수치에 변화를 일으켜 결과적으로 CYB561D1의 산화 환원 전위에 영향을 미치고 기능을 저하시킵니다. 칸타리딘의 단백질 포스파타제 억제는 여러 신호 전달 경로를 방해하고, 더 나아가 산화 환원 균형을 변화시켜 CYB561D1 활성에 영향을 미칩니다. 카프로락탐과 산화 환원 시스템과의 상호 작용은 덜 특성화되어 있지만 산화 환원 균형을 교란하여 CYB561D1의 기능 효율을 감소시키는 것으로 추정됩니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 CYB561D1 기능의 핵심인 산화 환원 균형과 전자 전달 특성을 표적으로 하여 간접적이지만 상호 연결된 다양한 생화학 경로를 통해 그 활성을 억제합니다.
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