CT47A 억제제는 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 표적으로 하는 다양한 화합물을 포함하여 CT47A의 기능적 활성을 감소시킵니다. 광범위한 키나아제 활성을 표적으로 하는 키나아제 억제제는 CT47A의 적절한 기능에 중요한 키나아제 매개 신호 경로를 하향 조절할 수 있습니다. 이러한 키나아제를 억제하면 인산화 상태와 이에 따른 CT47A의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 전위 단계를 방해하는 단백질 합성 억제제는 생산을 중단하여 간접적으로 CT47A의 수준을 낮춥니다. 또한 프로테아좀 억제제는 회전율을 조절하는 단백질의 분해를 방지하여 CT47A 수치를 간접적으로 감소시킬 수 있습니다. G1 단계에서 세포를 정지시키는 세포 주기 억제제는 CT47A를 포함하여 세포 주기 진행과 관련된 단백질을 하향 조절할 수도 있습니다.
또한, PI3K/AKT/mTOR 경로의 특정 억제제는 하류의 단백질을 불안정하게 만들거나 이 신호 캐스케이드에 의존하여 활동함으로써 간접적으로 CT47A를 억제할 수 있으며, mTOR 억제제는 이 경로를 더욱 방해하여 CT47A의 발현 또는 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 이러한 경로에 의해 조절되거나 이 경로와 연관된 경우 MAPK/ERK 및 JNK 신호 경로의 억제는 CT47A를 간접적으로 억제할 수 있습니다. 이중 PI3K/mTOR 억제제는 CT47A를 포함한 다운스트림 단백질의 활성화를 손상시킵니다. 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제는 유전자 발현 패턴을 변경하여 아세틸화에 의해 제어되는 경우 CT47A 발현을 감소시킬 수 있습니다. PKC 매개 신호 억제제는 활성화 또는 안정성을 위해 PKC가 필요한 경우 CT47A 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로, EGFR과 같은 수용체 티로신 키나아제를 차단하는 억제제는 수용체의 신호 네트워크 또는 다운스트림 효과의 일부인 경우 CT47A 단백질을 억제할 수 있습니다. 이러한 수용체를 차단하면 후속 세포 내 신호가 약화되어 업스트림 신호의 자극이 줄어들어 CT47A 활성이 감소합니다.
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