코눌린의 화학적 억제제는 코눌린과 관련된 다양한 세포 내 신호 전달 경로를 통해 억제 효과를 발휘할 수 있습니다. 예를 들어, 레스베라트롤과 설파살라진은 염증과 면역 반응의 중요한 조절자인 NF-κB 경로를 억제합니다. NF-κB를 억제하면 상피 조직 내 염증 관련 과정에서 코눌린의 기능적 활성이 감소할 수 있습니다. 커큐민은 세포 스트레스 반응과 증식에 필수적인 STAT3 신호 전달 경로를 표적으로 하여 코눌린의 기능을 유사하게 억제합니다. 커큐민은 이 경로를 약화시킴으로써 환경 스트레스 요인에 반응하여 코눌린이 활성화될 수 있는 조건을 제한합니다. PD98059와 SP600125는 각각 세포 증식, 분화 및 스트레스 반응에 관여하는 MEK/ERK 및 JNK 경로를 표적으로 합니다. 이러한 억제제는 신호 전달을 전파하는 주요 키나아제의 활성화를 방지하여 이러한 기본 세포 과정에서 코눌린의 역할을 감소시킬 수 있습니다.
PI3K를 표적으로 하는 LY294002 및 케르세틴과 같은 화학 물질을 통해 세포 생존, 성장 및 대사에서 코눌린의 역할에 중요한 경로인 PI3K/AKT/mTOR 경로를 억제함으로써 추가적인 억제가 이루어집니다. SB203580의 p38 MAPK 억제는 사이토카인과 스트레스에 대한 코르눌린의 세포 반응 참여를 억제한다는 점에서 유사한 효과가 있습니다. 프로테아좀 억제제로서 MG132의 역할은 단백질 분해 경로를 방해하여 유비퀴틴화 단백질이 축적되고 단백질 회전율 변화로 인해 코눌린의 기능적 활성이 감소할 수 있습니다. 캡사이신은 NF-κB에 대한 작용도 염증 경로에서 코눌린 활성을 감소시키는 데 기여합니다. 제니스테인과 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 세포 증식 및 분화 과정에서 코눌린과 관련된 세포 통신 과정에 중요한 역할을 하는 티로신 키나아제와 EGFR 신호 전달 경로를 각각 표적으로 하여 코눌린의 억제에 기여합니다. 이러한 다양한 경로를 통해 각 화학 물질은 코눌린의 총체적인 억제에 기여하여 세포 내에서 코눌린의 기능을 제한합니다.
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