A23187은 세포막과의 결합을 촉진하여 코파인 7 활성화에 도움이 되는 환경을 조성함으로써 세포 내 칼슘 수치를 직접적으로 증가시킵니다. 탑시가르긴과 사이클로피아존산은 소포체의 칼슘 펌프를 억제하여 세포질 칼슘의 증가를 유도함으로써 코핀 7의 활동을 간접적으로 개시합니다. 코핀 7의 미묘한 조절은 칼슘 신호 경로의 조절을 통해 이루어집니다. 이온마이신은 칼슘 이온을 생체막을 가로질러 운반하는 매개체 역할을 하여 이온 농도를 높여 코핀 7을 활성화합니다. 반대로 BAPTA-AM은 완충 효과를 제공하여 세포 내 칼슘 환경을 미묘하게 조절하여 코핀 7의 활성화 상태에 영향을 미칩니다.
세포 내 인산화 상태는 코핀 7 활성화의 또 다른 결정 요인이며, 이 과정을 표적으로 하는 여러 활성화제가 있습니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 인산화 신호의 핵심 역할을 하는 단백질 키나아제 C를 활성화하여 코핀 7의 활성과 조절을 변경할 수 있습니다. 포스파타제 억제제인 칼리큘린 A와 오카다산은 세포 내 인산화의 섬세한 균형을 무너뜨려 코핀 7의 조절 네트워크에 있는 단백질에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로, cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 단백질 키나아제 A를 활성화하여 코핀 7과 관련된 경로로 연쇄적으로 작용할 수 있습니다. KN-93, 니모디핀, 라이노딘과 같은 다른 활성화제는 키나아제와 칼슘 채널에 대한 표적 작용을 통해 코핀 7 조절의 복잡한 메커니즘에 대한 통찰력을 제공합니다. KN-93은 칼슘/칼모둘린 의존성 단백질 키나아제 II를 억제하여 신호 전달 환경을 변화시켜 코핀 7 활성화를 조절할 수 있습니다. 니모디핀은 특정 칼슘 채널을 차단하고, 라이노딘은 소포체에서 칼슘 방출을 조절하여 칼슘 역학의 정교한 조절에 기여함으로써 코핀 7 활성에 영향을 미칩니다.
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