Cdc50A 억제제는 간접적인 메커니즘을 통해 Cdc50A의 기능을 잠재적으로 조절하는 다양한 화합물로 구성되어 있습니다. 이러한 화합물은 주로 막 역학, 인지질 수송 및 관련 신호 경로와 관련된 세포 과정과 상호 작용하여 Cdc50A가 작동하는 기능적 환경에 영향을 미칩니다. 브레펠딘 A, 모넨신, 투니카마이신, 탭시가르긴과 같은 화합물은 세포막 조직과 소포체(ER) 스트레스 반응의 다양한 측면에 영향을 미칩니다. 브레펠딘 A는 막 이동의 핵심 부위인 골지체의 기능을 방해하여 Cdc50A 관련 과정에 영향을 줄 수 있습니다. 모넨신은 이오노포어로서 세포 내 이온 농도를 변화시켜 Cdc50A의 기능과 관련된 막 역학에 잠재적으로 영향을 미칩니다. 투니카마이신은 단백질 이동 및 막 기능에 관여하는 과정인 N-결합 당화를 억제하여 Cdc50A에 영향을 줄 수 있습니다. 탭시가르긴은 ER 칼슘 펌프를 억제하여 ER 스트레스를 유도하여 ER 관련 과정에서 Cdc50A의 역할에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
사이클로스포린 A, 라파마이신, 워트마닌, LY294002를 포함한 이 계열의 다른 억제제는 특정 신호 경로를 표적으로 합니다. 면역 억제제인 사이클로스포린 A와 mTOR 억제제인 라파마이신은 Cdc50A의 조절 및 기능과 관련이 있을 수 있는 세포 신호 경로에 영향을 줄 수 있습니다. PI3K 억제제인 Wortmannin과 LY294002는 Cdc50A와 관련된 신호 전달 경로에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 클로르프로마진, 니스타틴, 필리핀과 같이 막 지질 조직 및 투과성에 영향을 미치는 화합물도 Cdc50A의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 클로르프로마진은 막 지질 조직을 변화시키고, 니스타틴은 막 투과성을 변화시키며, 필리핀은 콜레스테롤에 결합하여 세포막을 통한 인지질 수송에서 Cdc50A의 역할에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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