Cdc37L1의 기능적 활동을 표적으로 하는 억제제는 특정 신호 경로 또는 생물학적 과정 내에서 단백질의 역할을 방해하는 개별적인 메커니즘을 통해 생화학적 효과를 발휘합니다. 대표적인 전략은 Hsp90/Cdc37L1 샤프론 주기를 직접 방해하는 것입니다. 몇몇 화합물은 키나아제 클라이언트의 성숙을 촉진하기 위해 Cdc37L1과 결합하는 분자 샤프론인 Hsp90에 결합하여 이를 달성합니다. 공동 샤프론 기능은 Hsp90의 무결성과 활성에 의존하기 때문에 이러한 화합물에 의한 Hsp90의 억제는 Cdc37L1의 다운스트림 억제를 초래합니다. 이는 결과적으로 폴딩 및 활성화에 Cdc37L1이 필요한 키나아제 클라이언트의 불안정화로 이어져 단백질의 기능적 활성을 효과적으로 감소시킵니다. Hsp90에 대한 이러한 억제제의 특이성과 Cdc37L1에 대한 후속 효과는 한 구성 요소의 억제가 파트너의 기능 장애로 이어질 수 있는 샤프론 메커니즘 내의 복잡한 상호 작용을 강조합니다.
또한 다른 억제제는 Cdc37L1과 상호 작용하는 유사한 키나아제를 표적으로 하거나 Cdc37L1의 활동을 지배하는 더 광범위한 분자 환경을 조절함으로써 Cdc37L1 활동에 간접적으로 영향을 미칩니다. 일부 화합물은 클라이언트 단백질과의 상호 작용을 위해 Cdc37L1과 경쟁함으로써 억제 효과를 발휘하여 Cdc37L1의 보호자 기능을 효과적으로 수행하는 능력을 방해할 수 있습니다. 다른 억제제는 Hsp90에 동조적으로 영향을 미칠 수 있는데, 이는 Cdc37L1에 직접 결합하지는 않지만 Hsp90/Cdc37L1 복합체의 기능 변화로 인해 키나제 클라이언트를 안정화 및 활성화하는 Cdc37L1의 능력을 손상시킬 수 있습니다.
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