Date published: 2025-9-12

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CCDC58 억제제

일반적인 CCDC58 억제제에는 라파마이신 CAS 53123-88-9, 트리코스타틴 A CAS 58880-19-6, 올리고마이신 A CAS 579-13-5, 로테논 CAS 83-79-4, 카르보닐 시안화물 m-클로로페닐히드라존 CAS 555-60-2 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

CCDC58 억제제는 다양한 작용 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물을 포함하며, 모두 CCDC58이 작동하는 것으로 추정되는 미토콘드리아 기능을 방해하는 것으로 수렴됩니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 이 미토콘드리아 단백질과 잠재적으로 연관된 복합체인 mTORC1을 억제하여 CCDC58의 안정성과 기능을 저해하고, 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A는 미토콘드리아 단백질을 암호화하는 유전자 발현을 변형하여 간접적으로 CCDC58 활성 감소로 이어지게 할 수 있습니다. 올리고마이신과 로테논은 미토콘드리아 전자 수송 사슬의 서로 다른 구성 요소를 표적으로 하며, 올리고마이신 A는 ATP 합성 효소를 억제하고 로테논은 복합체 I을 억제하여 미토콘드리아 내에서 CCDC58의 역할을 간접적으로 손상시킵니다. 마찬가지로 시안화 칼륨의 시토크롬 C 산화 효소 억제와 시안화 카르보닐 m-클로로페닐히드라존의 미토콘드리아 막 전위 결합 해제는 중요한 미토콘드리아 기능을 방해하여 CCDC58의 활동을 감소시킬 가능성이 있습니다.

미토콘드리아 무결성을 추가로 표적으로 삼는 안티마이신 A는 전자 수송 사슬의 복합체 III를 억제하고, 2-데옥시-D-글루코스는 해당 작용을 방해하여 CCDC58의 미토콘드리아 관여에 영향을 미칠 수 있는 에너지 스트레스를 유발합니다. 클로람페니콜의 미토콘드리아 단백질 합성 억제와 투니카마이신의 N-결합 당화 방해는 CCDC58을 포함한 미토콘드리아 막 단백질의 안정성을 손상시킬 수 있습니다. SERCA 펌프 억제를 통한 탑시갈린의 칼슘 항상성 교란은 미토콘드리아 기능에 영향을 미쳐 잠재적으로 CCDC58 활성을 약화시킬 수 있습니다. 마지막으로, MEK 억제제인 PD 98059는 미토콘드리아 역학 및 기능에 영향을 미칠 수 있는 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK) 신호 경로를 변경하여 CCDC58에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 CCDC58 활성을 조절하는 데 있어 미토콘드리아 경로의 중추적인 역할을 강조하고 세포 에너지 기계의 필수 구성 요소를 표적으로 삼는 것의 복잡성을 강조합니다.

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