CCDC112 억제제는 다양한 세포 과정과 신호 경로를 조절하여 이 단백질의 기능적 활동을 간접적으로 억제하는 다양한 화합물을 포함합니다. 소포 매개 수송을 방해하는 물질과 같이 골지 장치를 방해하는 물질은 번역 후 변형과 CCDC112의 적절한 국소화에 영향을 주어 기능 장애를 초래할 수 있습니다. 마찬가지로 세포 내 이온 구배를 교란하는 이오노포어는 CCDC112의 올바른 폴딩과 트래픽을 손상시켜 억제를 유발할 수 있습니다. 골지체에서 소포 분리에 중요한 다이나민의 GTPase 활성 억제와 미세소관의 불안정화는 모두 세포 내 수송 메커니즘을 방해하여 CCDC112의 국소화 및 기능에 결정적인 영향을 미칩니다. 일부 단백질의 이동에 필수적인 액틴 세포 골격의 파괴도 CCDC112의 이동을 억제하여 결과적으로 기능을 저해할 수 있습니다.
또한 티로신 키나아제 활성을 억제하면 CCDC112를 활성화하는 중요한 인산화 사건을 차단할 수 있으며, 단백질 인산화 효소의 억제를 통한 단백질의 인산화 상태 변화도 CCDC112 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 포스포이노시타이드 3-키나아제 억제제의 영향을 받는 것과 같이 소포 이동을 조절하는 세포 내 신호 경로의 변경은 CCDC112의 국소화 및 기능을 방해할 수 있습니다. 세포 내 소포의 pH를 조절하는 약제는 CCDC112를 포함한 단백질의 분해 경로를 방해하여 그 기능을 억제할 수 있습니다. N-결합 당화를 억제하는 화합물은 일반적으로 분해의 표적이 되는 잘못 접힌 단백질의 생성을 초래하여 CCDC112를 억제할 수 있습니다. 프로테아좀 억제제는 유비퀴틴화된 단백질의 분해를 방지하여 잠재적으로 기능 장애가 있는 CCDC112의 축적을 유발할 수 있으며, 마지막으로 전사인자 억제는 CCDC112 합성에 중요한 유전자를 포함하여 많은 유전자의 발현을 하향 조절하여 단백질 수준 감소 및 후속 억제로 이어질 수 있습니다.
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