포스콜린과 IBMX는 중요한 2차 전달자인 cAMP 수치를 높여 단백질 키나아제 A가 더 활성화되는 환경을 간접적으로 조성하여 CBWD5와 결합할 수 있는 인산화 변화를 유도합니다. 마찬가지로 PMA의 단백질 키나아제 C 활성화와 이오노마이신의 칼슘 유입 촉진은 칼슘 의존성 키나아제가 CBWD5를 포함한 단백질을 변형할 수 있는 채널을 열어줍니다. 제니스테인의 티로신 키나제 억제는 세포 신호 네트워크를 변경하여 CBWD5 활성화를 위한 대체 경로를 제공합니다.
LY294002와 PD98059의 영향은 각각 PI3K와 MEK를 억제하는 것 이상으로 확장됩니다. 이러한 작용은 기존의 경로를 방해하여 잠재적으로 세포 내에서 일련의 보상 메커니즘을 촉발하여 CBWD5를 활성화하는 방향으로 전환할 수 있습니다. 후성유전학의 영역에서 트리코스타틴 A와 5-아자시티딘은 유전자 발현의 지형을 재구성하여 CBWD5의 잠재적 상향 조절을 가능하게 합니다. 대사 경로도 CBWD5의 운명을 좌우하는데, AICAR의 AMPK 활성화는 세포 내 에너지 균형을 재조정하여 CBWD5에 영향을 미칠 수 있다는 신호를 보냅니다. 아니소마이신의 스트레스 키나제 경로 자극과 오카다산의 포스파타제 억제는 인산화 평형을 기울여 CBWD5 활동에 영향을 미칠 수 있는 환경을 조성합니다.
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