C9orf140 활성제는 다양한 신호 경로를 통해 효과를 발휘하는 화합물로 구성되어 궁극적으로 C9orf140의 기능적 활성을 향상시킵니다. 예를 들어 포스콜린은 세포 내 cAMP 수치를 높여 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. PKA의 활성화는 잠재적으로 C9orf140과 상호 작용하는 단백질을 포함하여 다양한 단백질을 인산화하여 그 활성을 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. 마찬가지로, PKC 활성화제인 PMA는 인산화 캐스케이드를 시작하여 간접적으로 C9orf140 활성을 상향 조절할 수 있습니다. 마찬가지로 칼슘 이오노마이신과 A23187은 세포 내 칼슘 농도를 높여 C9orf140의 기능적 역할을 강화하는 칼슘 의존적 신호 경로를 잠재적으로 촉발할 수 있습니다. 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG) 및 제니스테인 같은 티로신 키나아제 억제제는 경쟁적 인산화를 감소시켜 C9orf140이 속한 신호 경로에 영향을 미침으로써 간접적으로 C9orf140의 활성을 높일 수 있습니다.
또한, PI3K 억제제인 LY294002와 MEK 억제제인 U0126은 각각의 경로를 조절하여 다운스트림 신호 상호 작용을 변경함으로써 C9orf140의 활성을 간접적으로 향상시킬 수 있습니다. 스핑고신-1-인산염은 수용체 매개 지질 신호를 통해 C9orf140과 관련된 경로에 관여하여 C9orf140의 활성을 향상시킬 수 있습니다. SB203580에 의한 특정 MAPK 신호 성분의 억제와 탭시가르긴에 의한 SERCA 펌프의 억제는 유사하게 세포 내 신호 역학의 균형에 영향을 미쳐 C9orf140의 활동을 증강시키는 신호 환경을 선호할 수 있습니다. 스타우로스포린은 광범위한 키나제 억제 효과에도 불구하고 C9orf140을 부정적으로 조절하는 키나제의 활성을 감소시켜 C9orf140 관련 경로의 선택적 활성화에 기여할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 화합물은 세포 내 신호 경로의 변조를 통해 C9orf140의 기능적 활성을 간접적으로 향상시킬 수 있는 다양한 메커니즘을 나타냅니다.
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