C6orf118의 화학적 억제제는 다양한 생화학적 경로를 통해 작용하여 기능을 방해할 수 있습니다. 스타우로스포린은 키나제 억제제로서 C6orf118을 조절하는 업스트림 키나제를 표적으로 하여 기능 억제를 유도합니다. 마찬가지로 LY294002와 Wortmannin은 모두 PI3K 억제제로, PI3K/AKT 신호 전달 경로를 방해합니다. C6orf118은 이러한 신호 전달에 관여하기 때문에 PI3K가 중단되면 C6orf118의 활동이 감소할 수 있습니다. 또한, mTOR 억제제인 라파마이신은 C6orf118과 상호 작용하거나 조절할 수 있는 mTOR 하류 단백질의 활성을 하향 조절하여 그 억제를 초래할 수 있습니다. 프로테아좀 활성을 방해하는 보르테조밉과 같은 억제제는 잘못 접힌 단백질의 증가로 이어져 단백질 독성 스트레스를 통해 C6orf118을 잠재적으로 방해할 수 있습니다. 겔다나마이신은 Hsp90에 결합하여 C6orf118의 적절한 접힘과 안정성에 중요한 샤프론 기능을 억제하여 그 기능을 방해할 수 있습니다.
또한 칼시뉴린 억제제인 사이클로스포린 A는 칼슘 신호 전달 경로에 관여하기 때문에 C6orf118의 칼슘 의존적 활동을 감소시킬 수 있습니다. SB203580, PD98059, SP600125, U0126과 같은 키나아제 억제제는 p38 MAPK, MEK, JNK와 같은 MAPK를 특이적으로 표적으로 합니다. 이러한 키나아제를 억제하면 C6orf118의 기능에 중추적인 역할을 하는 단백질의 인산화와 활성화가 감소합니다. 예를 들어, U0126이 MEK1/2를 억제하면 C6orf118의 역할에 잠재적으로 필요한 ERK 경로 활성화가 감소합니다. 마지막으로, ZM-447439는 C6orf118과 공유하는 세포 과정에 관여할 수 있는 오로라 키나아제를 표적으로 하며, 이들의 억제는 C6orf118의 기능 억제로 이어질 수 있어 세포 신호 경로의 상호 연결된 특성과 단백질 기능에 미치는 영향을 입증합니다.
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