C3orf22를 표적으로 하는 억제제의 배열은 중추 신호 경로에 대한 간섭을 통해 단백질의 활동을 조절하는 포괄적인 접근 방식을 보여줍니다. 라파마이신과 LY 294002와 같은 화합물은 단백질 합성 및 세포 증식과 같이 C3orf22가 의존할 수 있는 과정에 필수적인 mTOR 및 PI3K/AKT 경로를 각각 방해함으로써 억제 효과를 발휘합니다. 또한, U0126 및 PD 98059와 같은 MEK 억제제는 MAPK/ERK 경로를 차단하여 C3orf22의 활동을 감소시키는 것으로 추정되며, 실제로 이 경로에 의해 조절되는 경우 C3orf22의 조절 기능에 영향을 미칠 가능성이 있습니다. 또한 SB 203580과 SP600125는 p38 MAPK 및 JNK 신호 전달 경로를 표적으로 하여 C3orf22의 작동과 관련된 전사 및 유전자 발현 메커니즘을 변경함으로써 C3orf22 활성을 감소시킬 수 있는 추가적인 방법을 제공합니다.
C3orf22를 포괄적으로 억제하기 위해 EGFR 티로신 키나제 억제제인 게피티닙과 엘로티닙과 같은 추가 분자를 사용하면 C3orf22가 활용할 수 있는 다운스트림 이펙터를 방해하여 간접적으로 C3orf22의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 보르테조밉의 프로테아좀 억제제는 또한 C3orf22의 활성을 조절하는 단백질의 분해 속도를 변화시킴으로써 간접적으로 C3orf22의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한, 각각 RAF 키나아제와 다양한 수용체 티로신 키나아제를 표적으로 하는 소라페닙과 수니티닙과 같은 억제제는 세포 성장과 증식을 담당하는 신호 경로에 개입하여 C3orf22의 기능 역학에 간접적으로 영향을 미침으로써 C3orf22의 활성을 억제할 수 있습니다. 이러한 화합물을 함께 사용하면 C3orf22의 활동에 필수적인 특정 생화학 경로와 세포 과정을 해결함으로써 C3orf22를 억제하는 표적 전략이 가능합니다.
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