포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K) 억제제(예: 워트만닌 및 LY294002)는 기본적인 세포 신호 경로를 방해하여 세포 생존, 증식 및 신진대사에 변화를 일으켜 C2orf61이 영향을 미칠 수 있는 과정에 변화를 일으킵니다. PD98059 및 U0126을 포함한 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK) 억제제는 세포 외부 신호를 세포 내부로 전달하는 효소를 표적으로 하여 성장 인자 및 스트레스에 대한 세포 반응에 영향을 미칩니다. 이러한 교란은 C2orf61이 작동하는 신호 환경을 크게 변화시킬 수 있습니다. 마찬가지로, SP600125 및 SB203580과 같은 c-Jun N-말단 키나아제(JNK)와 p38 MAPK 억제제는 각각 스트레스와 염증 반응을 조절하여 C2orf61의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
라파마이신의 기계적 표적(mTOR)의 억제제인 라파마이신은 세포 성장과 대사의 중심 허브에 영향을 미치며, 이는 C2orf61과 연결된 세포 과정에 광범위한 영향을 미칠 수 있습니다. 트리시리빈과 같은 Akt 억제제는 중요한 세포 생존 경로에 관여하는 키나아제를 표적으로 하여 잠재적으로 C2orf61과 동일한 환경에 영향을 미칠 수 있습니다. 단백질 키나아제 C(PKC) 억제제(예: 첼레리트린 및 Gö 6983)는 세포 증식 및 세포 사멸과 관련된 신호 경로를 방해하며, 이 경로도 C2orf61과 관련된 경로와 교차할 수 있습니다. 마지막으로, BAY 11-7082와 같은 NF-κB 억제제는 면역 반응 및 염증 조절에 영향을 미치며, 이는 C2orf61이 관여하는 더 광범위한 신호 네트워크에 영향을 미칠 수 있습니다.
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