WZB117 및 라파마이신과 같은 화학적 억제제는 각각 세포 에너지 공급을 제한하고 성장 신호 경로를 방해하여 단백질의 기능을 손상시킬 수 있는 환경을 조성함으로써 영향력을 발휘합니다. LY294002와 U0126은 PI3K 및 MEK 억제제로서 세포 증식과 생존을 관장하는 신호의 중추적인 통로인 PI3K-Akt 및 MAPK/ERK 경로의 역학을 변화시켜 C2orf44_BC068281의 역할에 영향을 줄 수 있습니다. SB431542와 같은 화합물에 의한 TGF-베타 수용체의 억제 또는 SP600125에 의한 JNK 경로의 간섭도 세포 증식 및 스트레스 반응 경로를 변경하여 단백질의 기능적 지형을 재구성할 수 있습니다.
또한, 각각 ROCK 및 오로라 키나아제를 억제하는 Y-27632와 ZM-447439는 세포 골격 조직과 세포 분열에 영향을 미치며, 이 과정에서 C2orf44_BC068281이 일부 역할을 할 수 있습니다. 프로테아좀 억제제인 보르테조밉에 의한 단백질 분해 경로의 표적화는 단백질의 안정성과 회전율에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로, 탭시가르긴의 SERCA 펌프 억제를 통한 칼슘 항상성 파괴와 KN-93의 CaMKII 차단은 칼슘 신호를 조절하여 C2orf44_BC068281의 활동에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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