C20orf117의 화학적 억제제는 다양한 세포 내 신호 전달 경로를 방해하여 이 단백질의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 워트만닌과 LY294002는 포스포이노시타이드 3-키나제(PI3K)의 특정 억제제로, PI3K를 억제함으로써 포도당 항상성과 신진대사를 조절하는 인슐린 신호 전달 경로를 방해할 수 있습니다. 마찬가지로 PF-04691502 은 세포 성장과 대사 과정에 중요한 PI3K와 mTOR 경로를 모두 표적으로 하는 이중 억제제 역할을 합니다. 이러한 이중 억제는 C20orf117의 대사 조절 역할에 필수적인 신호 경로를 방해할 수 있습니다. AMP 활성화 단백질 키나아제(AMPK)의 억제제인 화합물 C는 세포 내 에너지 균형을 변화시켜 세포 에너지 상태와 연결된 경우 C20orf117 활성 조절에 변화를 일으킬 수 있습니다.
키나아제 경로를 표적으로 하는 억제제 외에도 다른 화합물은 세포 대사의 다양한 측면에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 퍼옥시좀 증식인자 활성화 수용체 감마(PPARγ)의 선택적 길항제인 GW9662는 지방산 저장과 포도당 대사를 방해하여 C20orf117의 기능적 역할에 영향을 미칠 수 있습니다. STO-609는 Ca2+/칼모둘린 의존성 키나아제 키나아제(CaMKK)를 억제하여 잠재적으로 AMPK의 활성화와 그에 따른 C20orf117 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 글루코사민은 헥소사민 생합성 경로를 방해하여 잠재적으로 C20orf117의 적절한 변형과 기능을 저해할 수 있습니다. 마지막으로 SP600125는 c-Jun N-말단 키나아제(JNK)를 억제함으로써 대사 스트레스 반응 경로를 손상시켜 스트레스 관련 대사 과정에서 C20orf117의 조절에 영향을 미칠 수 있습니다.
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