C1orf131 억제제는 특정 신호 경로를 표적으로 하여 C1orf131의 기능적 활성을 감소시키는 다양한 화합물 그룹으로 구성됩니다. 이러한 화합물은 세포 주기 진행, 세포 생존, 증식 및 분화와 같은 세포 과정을 방해하며, 이는 잠재적으로 C1orf131에 의해 조절될 수 있습니다. 예를 들어, PD 0332991과 같은 화합물에 의한 사이클린 의존성 키나제 4 및 6의 선택적 억제는 세포 주기 제어에서 C1orf131의 역할을 직접적으로 방해할 수 있습니다. 마찬가지로, LY 294002와 Wortmannin을 포함한 PI3K 억제제는 PI3K/Akt 신호 경로를 제한하여 중요한 생존 및 성장 신호 메커니즘에 관여하는 것으로 추정되는 C1orf131의 역할을 감소시킵니다. PD 98059 및 U0126과 같은 MEK 억제제는 MAPK/ERK 경로를 표적으로 하며, 이 경로가 C1orf131과 관련되면 세포 분화 및 증식과 관련된 신호 전달 능력이 감소합니다. mTOR 신호를 억제하는 라파마이신과 같은 화합물은 단백질 합성과 오토파지에 대한 C1orf131의 잠재적 영향을 약화시킬 수 있습니다. 또한 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A는 유전자 발현 패턴을 변경하여 C1orf131의 활동에 간접적으로 영향을 미칠 수 있으며, 번역 후 변형 또는 C1orf131과 관련된 단백질 간 상호작용에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
스트레스 반응 및 염증 과정 조절의 영역에서 p38 MAPK 억제제인 SB 203580은 이 특정 경로를 억제하여 C1orf131의 관여를 줄일 수 있습니다. 마찬가지로, SP600125로 JNK를 억제하면 세포 사멸과 세포 분화에서 C1orf131의 역할이 제한될 수 있습니다. 또한, EGFR 신호 경로를 표적으로 하는 게피티닙 및 엘로티닙과 같은 티로신 키나제 억제제를 사용하면 관련 세포 성장 및 생존 경로에서 C1orf131의 역할이 감소할 수 있습니다. 다중 키나제 억제제인 소라페닙은 C1orf131이 관여할 수 있는 다양한 수용체 티로신 키나제를 표적으로 하여 C1orf131의 기능을 더욱 약화시킴으로써 이 개념을 확장합니다. 이러한 억제제의 집단적 작용은 각각의 경로를 차단함으로써 세포 내에서 C1orf131의 활동을 포괄적으로 감소시켜 다양한 세포 과정에서 잠재적인 조절 역할을 억제합니다.
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