포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 표적으로 하여 PKA 인산화를 통해 C17orf89로 연쇄적으로 내려갈 수 있는 도미노 효과를 가진 이차 전달자인 cAMP를 상승시킵니다. 칼슘 이오노포어인 이오노마이신과 A23187은 C17orf89의 활성화와 잠재적으로 연결된 칼슘 의존성 단백질의 기능을 재조정할 수 있는 보편적인 신호 통화인 세포 내 칼슘을 증가시킴으로써 마법을 발휘합니다. 이 단계는 단백질 키나아제 C의 강력한 활성화제인 PMA가 세포 내 인산화 환경을 재구성하여 C17orf89의 조절 네트워크 내의 단백질에 영향을 미칠 수 있는 단계를 더 공유합니다. 신호 전달 이야기는 각각 PI3K와 MEK를 표적으로 하는 억제제인 LY294002와 PD98059로 이어집니다. 이러한 분자들은 세포 평형에 파문을 일으켜 C17orf89가 간접적으로 작용할 수 있도록 조정합니다.
U0126도 유사한 시나리오를 따라 신호 피드백 루프를 통해 단백질의 활성화에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있는 MEK를 억제합니다. cAMP 유사체인 8-Bromo-cAMP는 수용체 역할을 건너뛰고 PKA와 직접 결합하여 C17orf89와 연결된 인산화 이벤트에 영향을 미치는 또 다른 경로를 제공합니다. 탭시갈긴은 칼슘 저장을 방해하여 스트레스 반응을 유도함으로써 C17orf89에 예기치 않은 영향을 미칩니다. 2-데옥시-D-글루코스는 해당 작용을 방해하여 C17orf89의 활동과 교차할 수 있는 세포 스트레스 반응을 유발함으로써 대사 스트레스를 유발합니다. 스타우로스포린과 비신돌릴말레이미드 I은 일반적으로 키나제 억제제로 분류되지만, 키나제 활성과 세포 보상 메커니즘의 복잡한 상호 작용을 통해 역설적으로 C17orf89를 활성화할 수 있습니다.
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