C16orf73 유전자에 의해 암호화되는 단백질의 화학적 억제제는 이 단백질이 관여하는 신호 전달 경로와 세포 과정을 해부하는 데 중요한 역할을 합니다. 포스포이노시타이드 3-키나제(PI3K) 억제제인 워트만닌과 LY294002는 PI3K 신호 전달을 방해하여 C16orf73의 활성을 하향 조절할 수 있습니다. 이는 이 단백질의 기능이 PI3K 경로와 밀접하게 연관되어 있음을 시사합니다. 마찬가지로 단백질 키나아제 C(PKC) 억제제인 Go6976은 필요한 인산화 현상을 방지할 수 있으며, 이는 C16orf73 활성이 PKC 매개 신호가 필요하다는 것을 의미합니다. 또한, TGF-베타 수용체 억제제 SB431542는 단백질 기능의 핵심이 될 수 있는 TGF-베타 매개 신호 경로를 방해하여 C16orf73을 억제할 수 있습니다. FGFR 티로신 키나제의 특정 억제제인 PD173074와 EGFR 및 HER2 티로신 키나제의 억제제인 라파티닙은 모두 세포 분화 및 증식에서 C16orf73의 기능적 역할에 잠재적으로 중요한 티로신 키나제 의존적 신호전달을 방해할 수 있습니다.
라파마이신이 표적으로 삼는 mTOR 신호 경로는 C16orf73과 관련된 다양한 세포 과정에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 단백질의 활동이 mTOR 신호와 얽혀 있을 수 있음을 나타냅니다. MEK 억제제인 PD98059와 U0126은 ERK 신호 경로를 차단할 수 있으며, 이는 C16orf73의 활성을 위해 ERK 경로 활성화가 필요할 수 있음을 시사합니다. 보르테조밉은 프로테아좀을 억제하여 잘못 접힌 단백질의 축적을 유도하고 세포 항상성을 방해할 수 있으며, 이는 C16orf73이 단백질 항상성에 관여할 수 있음을 시사할 수 있습니다. 마지막으로, 광범위한 티로신 키나제 억제제인 다사티닙은 C16orf73의 활성화와 기능에 필요할 수 있는 티로신 키나제 의존 경로의 활성화를 막을 수 있어 이러한 키나제와 C16orf73 활성 사이의 잠재적 조절 관계를 시사합니다. 이러한 다양한 경로의 억제를 통해 연구자들은 세포 기능에서 C16orf73의 역할과 그것이 속한 신호 네트워크에 대해 밝힐 수 있습니다.
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