스타우로스포린과 같은 키나아제 억제제는 C16orf46을 인산화하고 조절할 수 있는 키나아제 캐스케이드를 변경할 수 있습니다. 마찬가지로 브레펠딘 A와 투니카마이신은 각각 단백질 수송과 당화 과정을 방해하여 C16orf46과 같은 단백질의 성숙과 국소화에 영향을 줄 수 있습니다. 칼슘 항상성을 교란하는 탭시갈린의 역할은 C16orf46 기능에 간접적으로 영향을 미치는 일련의 세포 반응을 유발할 수 있습니다.
또한 사이클로스포린 A와 라파마이신과 같은 억제제는 각각 칼시뉴린 활성과 mTOR 신호 전달을 방해하는데, 이 둘은 C16orf46을 포함한 여러 단백질의 발현과 기능을 지시할 수 있는 복잡한 조절 네트워크에 관여합니다. U73122와 LY294002는 포스포리파제 C 및 PI3K와 같은 효소를 특이적으로 억제하여 신호 전달을 변경함으로써 C16orf46의 변조를 초래할 가능성이 있습니다. 또한 PD98059 및 SB203580과 같은 MAPK 신호를 표적으로 하는 화합물은 동일한 경로 내 단백질의 활성에 영향을 미침으로써 C16orf46을 간접적으로 조절할 수 있는 메커니즘을 제공합니다. 면역 및 염증 반응의 중요한 조절자인 NF-kappaB 경로는 C16orf46과 같은 단백질의 발현 수준에 영향을 줄 수 있는 NF-kappaB 활성화 억제제 III와 같은 특정 억제제에 의해 조절될 수 있습니다. Z-VAD-FMK로 세포 사멸을 방지하면 간접적으로 안정성을 유지하고 세포 환경 내에서 C16orf46의 분해를 방지할 수 있습니다.
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