C14orf176 활성화는 다양한 신호 전달 경로를 표적으로 하는 다양한 생화학적 활성화제에 의해 촉진됩니다. 예를 들어 특정 활성화제는 아데닐레이트 시클라제 활성을 향상시켜 단백질 키나아제 A(PKA) 활성화에 중추적인 역할을 하는 이차 전달자인 사이클릭 AMP 수치의 증가로 이어집니다. PKA의 활성화는 C14orf176과 같은 막 통과 단백질을 포함한 표적 단백질을 인산화하여 그 기능적 활성을 증가시키기 때문에 매우 중요합니다. 마찬가지로 다른 화합물은 세포 내 칼슘 수치를 높여 칼슘 민감성 키나아제를 활성화할 수 있습니다. 이러한 키나아제는 칼슘 의존성 신호 분자의 작용을 모방하는 칼슘 이오노포어 및 유사체에 의해 조절될 수 있는 과정인 C14orf176을 인산화하고 활성화할 가능성이 있습니다. 또한 특정 활성화제는 산화질소를 기증하거나 주기적 GMP 수준을 높여 인산화 캐스케이드에서 단백질 키나아제 G(PKG)와 결합하여 C14orf176의 활성화에 간접적으로 기여할 수 있는 방식으로 작동합니다.
추가적인 작용 메커니즘으로는 베타 아드레날린 작용을 통한 세포 내 신호 경로의 조작이 있으며, 이는 순환 AMP의 증가와 후속 PKA 매개 인산화로 이어집니다. 포스포디에스테라아제를 억제하는 화합물도 cAMP의 축적과 PKA의 활성화를 초래하여 C14orf176과 같은 막 통과 단백질의 활성에 영향을 미칩니다. 또한 산화 스트레스를 유발하는 물질은 산화 환원 민감성 키나아제를 활성화하여 잠재적으로 C14orf176의 변형 및 활성화를 초래할 수 있습니다. 특정 화합물에 의한 세포 내 아연 수준의 조절은 또한 금속 이온 농도의 변화에 반응하는 키나제에 의한 인산화를 통해 C14orf176을 활성화하는 대체 경로를 제시합니다.
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