C14orf105 활성화제는 다양한 세포 신호 경로와의 상호작용을 통해 이 단백질의 기능적 활성을 간접적으로 증가시키는 다양한 화학 물질을 포함합니다. 예를 들어, 특정 활성화제는 여러 신호 전달 경로에서 흔히 사용되는 두 번째 메신저인 세포 내 순환성 AMP(cAMP)의 수치를 높임으로써 이를 달성합니다. 상승된 cAMP 수치는 단백질 키나아제 A(PKA)에 의해 매개되는 인산화 사건으로 이어질 수 있으며, PKA의 기질이거나 cAMP 반응 신호 네트워크의 일부인 경우 C14orf105의 활성이 강화될 수 있습니다. 또한 아드레날린성 수용체를 자극하여 결과적으로 cAMP 생성을 증가시키는 활성화제와 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP의 축적을 유도하는 활성화제가 있으며, 이는 다시 C14orf105의 활성 상태에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 다른 활성화제는 세포 내 칼슘 수준의 변화를 유도할 수 있으며, 이는 칼슘 의존적 신호 전달 메커니즘을 촉발하여 C14orf105의 활성화에 정점을 찍을 수 있습니다.
또한 C14orf105의 활성화는 단백질 키나아제 C(PKC), PI3K/Akt, JNK, 심지어 GSK-3와 관련된 경로를 조절하는 화학 물질에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 예를 들어, C14orf105가 PKC 신호 전달 축의 일부인 경우 PKC의 활성화를 유도하는 활성화제는 잠재적으로 C14orf105의 인산화와 그에 따른 활성화를 초래할 수 있습니다. 마찬가지로 PI3K/Akt 경로를 자극하는 약제는 C14orf105가 Akt 신호 캐스케이드에 속한다고 가정할 때 간접적으로 활성화할 수 있습니다. 또한 GSK-3 억제제는 일반적으로 GSK-3 활성에 의해 조절되는 경로를 통해 C14orf105의 활성화를 유도할 수 있습니다. 마지막으로, JNK 활성화제 역할을 하는 화합물은 JNK 신호 경로를 활성화하여 C14orf105를 활성화할 수 있으며, 이 신호 경로에는 C14orf105가 직접 표적이 되거나 JNK 활동의 영향을 받는 광범위한 조절 네트워크의 일부로 관여할 수 있습니다.
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