C10orf67의 기능적 활성은 특정 경로 또는 세포 과정과 상호 작용하는 다양한 화합물을 통해 억제될 수 있습니다. 예를 들어, 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하는 화합물은 염색질 구조에 변화를 일으켜 C10orf67의 발현을 감소시킬 수 있으며, 이러한 맥락에서 후성유전학적 마커를 조절하는 억제제가 중요한 역할을 합니다. 마찬가지로 DNA 메틸화 과정을 표적으로 하는 화합물은 유전자 발현 프로파일을 변화시켜 잠재적으로 C10orf67 유전자의 전사 활성을 감소시킬 수 있습니다. 이러한 후성유전학적 조절제는 유전자 발현 조절에 큰 영향을 미치며, 이는 다시 세포 내 C10orf67의 수준과 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
또한 주요 신호 전달 경로를 표적으로 하는 저분자들도 C10orf67의 효과적인 억제제 역할을 합니다. 예를 들어, mTOR 경로를 억제하는 화합물은 특정 mRNA 집단의 번역을 방해할 수 있으며, mTOR의 규제 대상에 속하는 경우 C10orf67이 여기에 포함될 수 있습니다. 세포 생존 및 증식에 관여하는 중요한 신호 전달 체계인 PI3K/Akt 경로를 억제하면 C10orf67의 안정성 또는 번역이 감소할 수도 있습니다. 또한, C10orf67의 조절이 이러한 경로와 연결되어 있기 때문에 MAPK/ERK 및 p38 MAPK 경로의 억제제는 C10orf67의 발현을 억제할 수 있습니다.
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