c-Erb-A α 억제제
일반적인 c-Erb-A α 억제제에는 L-3,3′,5-트리오도티로닌, 유리산 CAS 6893-02-3, 5,5-디페닐 히단토인 CAS 57-41-0, 아미오다론 CAS 1951-25-3, 6-프로필-2-티오우라실 CAS 51-52-5 및 랄록시펜 CAS 84449-90-1 등이 포함되지만 이에 제한되지 않습니다.
c-Erb-A α의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 이 단백질의 활성을 조절할 수 있습니다. 트리요오드티로닌(T3)과 티록신(T4)은 c-Erb-A α의 내인성 리간드이지만 과량으로 존재하면 단백질의 기능을 억제할 수 있습니다. 친화력이 더 높은 T3는 c-Erb-A α 결합 부위를 놓고 경쟁하여 단백질이 단백질 활성화 및 전사 조절에 중요한 자연 리간드와 상호 작용하는 것을 방해합니다. T4는 친화력이 낮지만 여전히 이러한 결합 부위를 차지할 수 있으며, 더 강력한 활성화제의 결합을 차단하여 단백질의 전사 활동을 방해함으로써 c-Erb-A α를 유사하게 억제할 수 있습니다. 디페닐히단토인은 c-Erb-A α에 결합하여 그 형태를 변화시켜 단백질의 DNA 결합 효율을 떨어뜨려 조절 기능을 약화시킵니다. 아미오다론은 갑상선 호르몬의 생합성과 운반체 단백질과의 결합에 영향을 미쳐 결과적으로 호르몬의 생체이용률을 감소시켜 c-Erb-A α 활성화에 영향을 미치고 단백질의 전사 조절 역할을 손상시킵니다.
또한, 프로필티오우라실은 말초에서 T4가 T3로 전환되는 것을 방해하여 T3 수치를 감소시키고 결과적으로 c-Erb-A α의 활성화 부족으로 이어집니다. 랄록시펜은 에스트로겐과 수용체 부위를 놓고 경쟁하여 보조 활성제의 가용성을 변화시킴으로써 잠재적으로 c-Erb-A α 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 케토코나졸은 사이토크롬 P450 효소를 억제하여 스테로이드 합성을 변화시켜 c-Erb-A α 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 글루코코르티코이드는 핵 수용체 보조 활성제와 코어프레셔의 균형을 변화시켜 c-Erb-A α 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 납(II) 아세테이트와 염화카드뮴은 특정 단백질 부위에 결합하여 잠재적으로 c-Erb-A α의 형태를 변화시키고 DNA와의 상호작용을 방해할 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 리간드 결합 능력에 영향을 미치거나, 형태를 변경하거나, 전사 기계와의 상호작용에 영향을 미침으로써 유전자 발현을 조절하는 c-Erb-A α의 능력에 영향을 미칠 수 있습니다.
| 제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
|---|---|---|---|---|---|---|
L-3,3′,5-Triiodothyronine, free acid | 6893-02-3 | sc-204035 sc-204035A sc-204035B | 10 mg 100 mg 250 mg | $40.00 $75.00 $150.00 | ||
T3라고도 알려진 트리요오드티로닌은 결합 부위를 놓고 c-Erb-A α와 경쟁하여 단백질의 활성화 및 후속 전사 조절에 필수적인 천연 리간드에 결합하는 능력을 억제합니다. | ||||||
5,5-Diphenyl Hydantoin | 57-41-0 | sc-210385 | 5 g | $70.00 | ||
디페닐히단토인(페니토인)은 c-Erb-A α와 같은 갑상선 호르몬 수용체에 결합하여 그 형태를 변화시킵니다. 이러한 형태 변화는 단백질이 DNA에 효율적으로 결합할 수 없게 되어 유전자 발현을 효과적으로 조절하는 단백질의 기능을 저해합니다. | ||||||
Amiodarone | 1951-25-3 | sc-480089 | 5 g | $312.00 | ||
아미오다론은 갑상선 호르몬 생합성을 방해하고 갑상선 호르몬이 결합하는 단백질에서 갑상선 호르몬을 대체할 수 있습니다. 이렇게 함으로써 c-Erb-A α 활성화에 사용할 수 있는 갑상선 호르몬의 양을 감소시켜 단백질의 정상적인 전사 조절 활동을 억제합니다. | ||||||
6-Propyl-2-thiouracil | 51-52-5 | sc-214383 sc-214383A sc-214383B sc-214383C | 10 g 25 g 100 g 1 kg | $36.00 $55.00 $220.00 $1958.00 | ||
프로필티오우라실은 주로 갑상선 퍼옥시다아제를 억제하는 것으로 알려져 있지만, T4가 T3로 전환되는 과정도 방해할 수 있습니다. c-Erb-A α의 천연 리간드인 T3의 수치를 감소시킴으로써 리간드에 의한 활성화가 부족하여 단백질의 활성이 억제됩니다. | ||||||
Raloxifene | 84449-90-1 | sc-476458 | 1 g | $802.00 | 3 | |
랄록시펜은 선택적 에스트로겐 수용체 조절제로 작용하며 에스트로겐 수용체 부위를 놓고 에스트로겐과 경쟁하는 것으로 나타났으며, 이는 c-Erb-A α의 완전한 전사 활동에 필요한 보조 활성제의 가용성에 영향을 미침으로써 간접적으로 c-Erb-A α를 억제할 수 있는 것으로 밝혀졌습니다. 에스트로겐 수용체와 갑상선 호르몬 수용체는 모두 보조 활성제를 놓고 경쟁할 수 있기 때문에 랄록시펜의 존재는 c-Erb-A α의 기능적 억제로 이어질 수 있습니다. | ||||||
Ketoconazole | 65277-42-1 | sc-200496 sc-200496A | 50 mg 500 mg | $62.00 $260.00 | 21 | |
케토코나졸은 스테로이드 합성에 관여하는 다양한 시토크롬 P450 효소를 억제합니다. 이로 인해 c-Erb-A α의 활동을 간접적으로 조절할 수 있는 스테로이드의 생산이 감소할 수 있습니다. 케토코나졸은 스테로이드 프로필을 변경함으로써 c-Erb-A α의 기능과 교차하는 신호 경로를 조절하여 그 기능을 억제할 수 있습니다. | ||||||
Hydrocortisone | 50-23-7 | sc-300810 | 5 g | $100.00 | 6 | |
하이드로코르티손과 같은 글루코코르티코이드는 세포 내 핵 수용체 보조 활성제와 코어프레셔의 균형을 변화시킴으로써 간접적으로 c-Erb-A α를 억제할 수 있습니다. 이는 c-Erb-A α가 매개하는 전사 조절에 필수적인 핵수용체 활성제 단백질을 빼앗거나 이들 단백질에 대한 경쟁을 증가시켜 c-Erb-A α의 전사 활성을 억제할 수 있습니다. | ||||||
Lead(II) Acetate | 301-04-2 | sc-507473 | 5 g | $83.00 | ||
납(II) 아세테이트는 단백질의 시스테인 잔기의 설프하이드릴 그룹에 결합할 수 있습니다. c-Erb-A α의 기능에 중요한 시스테인 잔기가 접근 가능한 경우, 납 결합은 단백질의 DNA 결합 또는 다른 전사 기계와 상호 작용하는 능력을 억제하는 형태 변화를 초래하여 기능을 저해할 수 있습니다. | ||||||
Cadmium chloride, anhydrous | 10108-64-2 | sc-252533 sc-252533A sc-252533B | 10 g 50 g 500 g | $55.00 $179.00 $345.00 | 1 | |
염화 카드뮴은 다양한 단백질에 결합하여 기능을 방해하는 것으로 알려져 있습니다. c-Erb-A α의 경우 카드뮴은 중요 부위에 결합하여 단백질의 형태를 변화시키고 DNA 반응 요소와 상호 작용하는 능력을 억제하여 단백질의 전사 조절 기능을 저해할 수 있습니다. | ||||||