BC089597의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘으로 단백질의 활성에 영향을 미칠 수 있는 다양한 화합물을 포함합니다. 팔보시클립은 CDK4와 CDK6의 선택적 억제제로, G1 단계에서 세포 주기 정지를 통해 BC089597의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 이는 BC089597의 활성이 이러한 키나아제에 의해 조절되는 세포 주기 진행과 관련이 있음을 시사합니다. 마찬가지로 MEK 억제제인 트라메티닙과 코비메티닙은 MAPK 경로에서 ERK의 인산화 및 활성화를 방해할 수 있으며, 이 신호 캐스케이드의 일부인 경우 잠재적으로 BC089597 활성의 감소를 초래할 수 있습니다. ALK 및 ROS1을 표적으로 하는 크리조티닙은 단백질의 상류에서 작용할 수 있는 키나아제를 억제하여 BC089597 활성을 감소시킬 수도 있습니다.
또한 PARP 억제제인 올라파립은 DNA 복구 경로에 관여하는 경우 BC089597의 기능 장애를 유발할 수 있으며, 이는 게놈 무결성 유지에 있어 BC089597의 역할을 시사합니다. 엘로티닙의 EGFR 억제는 EGFR 신호 네트워크에 관여하는 경우 BC089597의 활성을 감소시킬 수 있으며, BCL-2 억제제인 베네토클락스는 BCL-2가 매개하는 세포 생존 경로에 연결된 경우 BC089597에 영향을 미칠 수 있습니다. 다사티닙의 Src 계열 키나아제 및 ABL 억제제 역할은 이러한 계열의 키나아제를 억제함으로써 BC089597 활성을 감소시킬 수 있음을 시사합니다. 보르테조밉은 프로테아좀을 억제하여 잘못 접힌 BC089597 단백질의 축적을 유도할 수 있으며, 이는 적절한 접힘과 분해가 BC089597의 활성에 중요하다는 것을 시사합니다. 마지막으로, 소라페닙과 수니티닙은 RAF, VEGFR 및 PDGFR을 포함한 여러 키나아제를 억제하며, 이러한 키나아제와 관련된 신호 경로를 표적으로 하여 BC089597 활성을 억제할 수 있으며, 라파티닙의 EGFR 및 HER2 억제 작용은 이러한 수용체의 하류에 작용할 경우 BC089597에 유사한 메커니즘이 있음을 시사합니다.
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