BC021614 활성화제는 다양한 메커니즘과 신호 경로를 통해 단백질 BC021614의 활성을 향상시킬 수 있는 다양한 화합물 세트입니다. 예를 들어, 포스콜린은 세포 내 cAMP 수준을 증가시켜 BC021614 또는 관련 조절 단백질을 인산화할 수 있는 PKA의 활성화를 유도함으로써 BC021614 활성을 간접적으로 향상시킵니다. 마찬가지로 IBMX는 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP 수준을 높이며, 이는 또한 PKA를 매개로 한 BC021614의 강화로 이어집니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘을 증가시켜 BC021614를 인산화할 수 있는 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하고, 탭시가르긴은 SERCA를 억제하여 세포질 칼슘 수준을 높여 유사한 결과를 초래합니다. PKC 활성화제인 PMA와 SAPK를 활성화하는 아니소마이신은 모두 BC021614 또는 관련 단백질을 인산화하여 BC021614의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 또한 오카다산은 단백질 인산화효소에 의해 일반적으로 수행되는 탈인산화를 억제하여 BC021614를 활성 상태로 유지합니다.
BC021614의 기능적 활성은 다른 신호 캐스케이드를 조절하는 화합물의 영향을 받아 간접적인 효과를 통해 활성화가 강화될 수 있습니다. PI3K와 MEK의 억제제인 LY294002와 U0126은 각각 AKT와 ERK와 같은 주요 신호 경로를 변경하여 BC021614를 활성화하는 보상 세포 반응을 촉발할 수 있습니다. 제니스테인은 티로신 키나아제를 억제함으로써 경쟁적 인산화를 감소시켜 잠재적으로 BC021614 활성화로 이어지는 대체 경로를 선호할 수 있습니다. 스페르민의 이온 채널 변조는 이온 균형에 영향을 미치고 BC021614 활성을 강화하는 신호 캐스케이드를 활성화할 수 있습니다. BIM-1은 PKC 억제제이지만 세포 신호의 변화를 유도하여 궁극적으로 다른 경로를 통해 BC021614를 활성화할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 BC021614 활성화제는 신호 단백질과의 직접적인 상호 작용과 세포 경로에 대한 간접적인 조절 효과를 통해 작용하여 발현 수준의 변화 없이도 BC021614의 기능을 향상시킵니다.
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