ARKL1_아카디아 2 활성화제는 ARKL1_아카디아 2 단백질을 직접 활성화하지는 않지만 유비퀴틴화 및 단백질 분해와 관련된 세포 과정 및 경로를 조절할 수 있는 다양한 화합물을 포괄합니다. 이러한 화학 물질은 유비퀴틴-프로테아좀 시스템 및 기타 관련 세포 반응에 영향을 미치는 데 중요한 역할을 합니다. 프로테아좀 억제제인 MG-132와 보르테조밉은 프로테아좀 내에서 단백질 분해를 차단하여 유비퀴틴화된 단백질의 축적을 유도하고 ARKL1_아카디아 2가 관여할 수 있는 유비퀴틴화 경로에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. PYR-41과 유비퀴틴 알데히드(Ubal)는 각각 유비퀴틴 활성화 효소(E1 효소)와 유비퀴틴 결합 효소(E2 효소)를 표적으로 하여 유비퀴틴 결합 과정을 방해하고 ARKL1_아카디아 2와 관련된 유비퀴틴화 경로에 간접적으로 영향을 미칩니다. 디유비퀴티나제(DUB) 억제제인 WP1130은 유비퀴틴을 제거하는 효소를 억제하여 유비퀴틴화된 단백질의 축적을 유도하여 유비퀴틴화 경로에 간접적으로 영향을 미칩니다. 이러한 화합물은 ARKL1_아카디아 2 관련 과정에 영향을 줄 수 있는 세포 환경을 종합적으로 조성합니다.
또한, 탭시가르긴(Thapsigargin) 및 투니카마이신(Tunicamycin)과 같은 스트레스 유발 화합물은 세포 스트레스를 유도하여 단백질 반응(UPR)을 활성화하여 ARKL1_아카디아 2 기능을 간접적으로 조절할 수 있으며, 이는 UPR 관련 경로와 연관되어 있습니다. 과산화수소(H2O2)와 메나디온은 산화 스트레스를 생성하여 산화 손상 및 스트레스와 관련된 다양한 신호 전달 경로를 활성화합니다. ARKL1_아카디아 2는 이러한 스트레스 반응에 간접적으로 영향을 받을 수 있습니다. 클로로퀸과 바필로마이신 A1은 리소좀 기능과 자가포식에 영향을 미쳐 단백질 분해 및 품질 관리 메커니즘과 관련된 경로에 간접적으로 영향을 미칩니다. 마지막으로 MLN4924는 네딜화 경로를 방해하여 유비퀴틴화 과정에 관여하는 컬린-링 리가제(CRL)에 간접적으로 영향을 미치고 ARKL1_아카디아 2 관련 경로에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. GSK-3 억제제인 SB216763은 GSK-3와 관련된 경로를 조절하여 유비퀴틴화 및 단백질 분해와 관련된 세포 과정에 간접적으로 영향을 미칩니다.
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