Wnt-3a는 AP1GBP1 기능에 영향을 미칠 수 있는 유전자 발현과 단백질 상호 작용을 관장하는 Wnt 신호 캐스케이드의 핵심 역할을 합니다. 레티노산은 핵 수용체에 결합하여 AP1GBP1의 조절을 포괄할 수 있는 방식으로 유전자 전사를 조율합니다. 합성 cAMP 유사체인 디부티릴 cAMP와 같은 분자는 세포 내 cAMP 수준을 높여 수많은 인산화 사건의 중심인 단백질 키나제 A(PKA)를 활성화하여 AP1GBP1의 인산화 상태와 활성에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 염화리튬과 SB216763, GSK-3 억제제 IX, GSK-3 억제제 XVI와 같은 GSK-3 억제제는 Wnt 경로 내의 GSK-3 효소를 방해하여 AP1GBP1이 작용하는 단백질 지형을 변화시킬 수 있습니다. 이는 Wnt 신호의 핵심 구성 요소인 β-카테닌의 축적으로 이어져 AP1GBP1에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
또한 MEK 억제제인 PD184352와 U0126은 세포 증식 및 분화의 중추적 조절자인 MAPK/ERK 경로를 표적으로 하여 AP1GBP1의 기능이나 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 단백질 항상성 유지에 필수적인 과정인 단백질 합성과 자가포식을 제어하기 위해 업스트림으로 작용하므로 AP1GBP1의 수준이나 안정성에 영향을 미칠 수 있습니다. 프로테아좀 억제제인 MG132와 리소좀 기능 방해제인 바필로마이신 A1은 세포 단백질의 분해를 방지하여 AP1GBP1을 포함한 단백질이 축적될 수 있습니다. 단백질 회전이 중단되면 세포 역학의 변화를 반영하여 AP1GBP1의 기능이 영향을 받을 수 있습니다.
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