표피 성장 인자는 수용체와 결합하면 ANKRD13B를 포함한 다양한 단백질의 전사를 향상시킬 수 있는 잠재력을 가진 신호 전달 계단을 시작합니다. 인슐린은 수용체 경로와 결합하여 단백질 합성 변화의 교향곡을 조율하며, 여기에는 ANKRD13B의 기능이 관여할 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 자극하여 세포 내 cAMP 수준을 높이고, 이는 단백질 발현과 기능을 변화시키는 도미노 효과로 이어져 ANKRD13B와 같은 단백질에 영향을 미칠 수 있습니다.
PMA는 다양한 단백질의 인산화에 중요한 역할을 하는 단백질 키나아제 C를 활성화하여 ANKRD13B의 조절에 영향을 미칠 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 신호의 또 다른 중추적인 이온인 세포 내 칼슘을 증가시켜 ANKRD13B의 활동에 영향을 미칠 수 있습니다. LY294002는 특히 PI3K를 표적으로 하여 AKT 신호에 파급 효과를 일으켜 ANKRD13B에 도달할 수 있습니다. 마찬가지로 SB203580에 의한 p38 MAPK 및 SP600125에 의한 JNK 억제는 신호 경로의 변화로 이어져 ANKRD13B의 조절로 확장될 수 있습니다. MEK의 억제제인 U0126과 PD98059는 ERK 경로에 하류 영향을 미쳐 잠재적으로 ANKRD13B의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. cAMP의 합성 유사체인 디부티릴 cAMP는 ANKRD13B를 포함한 수많은 단백질을 조절하는 것으로 알려진 PKA를 직접 활성화합니다. 라파마이신은 mTOR을 억제하여 단백질 합성 및 분해 경로에 영향을 미치며, 이는 ANKRD13B의 수준과 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
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