포스콜린은 세포 내 cAMP를 증가시켜 단백질 키나아제 A(PKA)를 촉매하여 잠재적으로 Afaf를 포함한 표적 단백질을 인산화함으로써 두드러지게 나타납니다. 이 메커니즘은 포스포디에스테라아제를 억제하여 상승된 cAMP 수준을 유지함으로써 장기간 PKA 작용을 통해 Afaf의 활성을 간접적으로 촉진하는 IBMX에 의해 보완됩니다. 또한 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)와 레스베라트롤과 같은 폴리페놀은 각각 세포 키나아제 및 SIRT1과 상호 작용하여 중추적인 역할을 합니다. EGCG와 세포 키나아제의 상호작용은 도미노 효과를 일으켜 Afaf 발현을 상향 조절하고, 레스베라트롤이 SIRT1을 활성화하면 탈아세틸화 과정을 통해 Afaf 활성을 향상시킬 수 있습니다. 설포라판과 커큐민은 Nrf2와 같은 전사인자를 활성화하고 여러 신호 전달 경로를 조절하여 Afaf 단백질 발현을 증가시키고 이후 효소 활성을 상승시킴으로써 또 다른 조절 층을 추가할 수 있습니다.
케르세틴, 피세아탄놀, 제니스테인은 각각 고유한 키나아제 억제 효과를 가지고 있어 세포 내 단백질 기능의 조절 환경을 변화시켜 Afaf 활성을 증폭시킬 수 있는 경로를 열 수 있습니다. 이러한 화합물은 특정 키나아제 매개 신호 전달을 억제함으로써 Afaf의 활성화에 도움이 되는 생화학적 환경을 조성합니다. PD98059, LY294002, SP600125와 같은 주요 신호 전달 경로의 억제제는 각각 MEK, PI3K, JNK를 표적으로 합니다. 이러한 경로를 방해하면 일련의 세포 반응을 일으켜 Afaf의 발현을 상향 조절하거나 활성화할 수 있습니다.
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