ADK 억제제는 아데노신 키나아제의 효소 활성을 간접적으로 조절하는 다양한 화합물을 포괄하는 화학적 계열입니다. 이러한 화합물은 주로 뉴클레오타이드 대사, 아데노신 수치 또는 관련 신호 경로의 변화를 통해 영향력을 발휘합니다. 예를 들어, AICAR과 메토트렉세이트 및 마이코페놀산과 같은 화합물은 아데닌 뉴클레오타이드의 균형과 복잡하게 연결된 퓨린 대사에 영향을 미칩니다. 이러한 화합물은 이러한 뉴클레오타이드의 합성 및 분해 경로에 영향을 미침으로써 ADK의 기질인 아데노신의 가용성에 간접적으로 영향을 주어 그 활성을 조절할 수 있습니다.
디피리다몰 및 테오필린 같은 화합물은 각각 세포 외 및 세포 내 아데노신 수준을 증가시켜 ADK 활성에 영향을 미칠 수 있는 다른 메커니즘을 제시합니다. 재흡수 억제 또는 cAMP 분해 증가로 인한 아데노신 수치 증가는 ADK를 포화시켜 기능적 억제로 이어질 수 있습니다. 또한 클로피브릭산 및 로지글리타존과 같은 PPAR 작용제는 지질 및 뉴클레오티드 대사를 조절하여 ADK 활성에 간접적으로 영향을 미치는 세포 환경을 조성할 수 있습니다. 퓨린 대사의 다른 측면에 작용하는 알로퓨리놀과 아자티오프린도 퓨린 뉴클레오티드 풀을 변경하여 ADK 활성을 조절하는 데 기여합니다. 마지막으로 플루다라빈은 데옥시리보뉴클레오타이드 합성에 영향을 주어 뉴클레오타이드의 균형에 영향을 미쳐 ADK에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다.
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