ADAMDEC1 활성화제는 다양한 생화학적 경로에 영향을 미치는 다양한 화합물을 포괄하여 엑토도메인 흘림과 같은 단백질 분해 과정에 관여하는 디스인테그린 및 메탈로프로테아제 도메인 유사 단백질인 ADAMDEC1의 활성을 향상시킵니다. 특히 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 ADAMDEC1을 인산화하여 단백질 분해 기능을 촉진하는 PKC 활성화제로 작용하여 이러한 능력에 매우 효과적입니다. 포스콜린은 세포 내 cAMP 수준을 증가시킴으로써 PKA를 활성화하여 ADAMDEC1 활성을 조절하는 단백질을 표적으로 삼아 단백질 분해에서 간접적으로 그 역할을 강화할 수 있습니다. 이오노마이신은 칼슘 이오노포어로 작용하여 세포 내 칼슘을 증가시켜 칼슘 의존성 프로테아제 및 키나아제를 활성화하여 잠재적으로 ADAMDEC1의 활성을 증강시킵니다. 또한 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 경쟁하는 키나아제를 억제하여 염증 과정에서 ADAMDEC1을 보다 직접적으로 활성화하고, 스핑고신-1-포스페이트(S1P)는 수용체와 결합하여 ADAMDEC1 활성 강화로 이어질 수 있는 신호 캐스케이드를 시작하게 합니다. LY294002와 p38 MAPK 억제제 SB203580은 각각 AKT 및 MAPK 경로를 변경하여 간접적으로 ADAMDEC1 활성화를 촉진할 수 있는 조건을 조성합니다.
경로 조작이라는 주제를 계속 이어가면서 U0126의 MEK1/2 억제와 A23187의 칼슘 의존적 신호 전달 촉진도 관심을 끌고 있습니다. U0126은 메탈로프로테아제를 조절하는 것으로 알려진 상호 연결된 MAPK 신호 전달 경로를 통해 ADAMDEC1 활성을 증가시킬 수 있습니다. 한편 A23187은 ADAMDEC1 활성에 중요한 칼슘 신호를 강화합니다. 비신돌릴말레이마이드 I은 처음에는 PKC 억제제로 작용하지만, ADAMDEC1 기능을 향상시키는 보상 경로를 촉발하여 신호 네트워크 내에서 복잡한 조절 관계를 시사할 수 있습니다. 칼파인 억제제인 칼펩틴은 기질의 분해를 방지하여 ADAMDEC1의 단백질 분해 활동에 대한 수요를 증가시키는 피드백 메커니즘을 유도할 수 있습니다. 마지막으로 MG-132는 프로테아좀을 억제함으로써 ADAMDEC1 자체의 분해를 방지하여 세포 내에서 단백질의 기능적 존재를 더 높게 유지합니다. 이러한 각 활성화제는 신호 전달 경로 또는 세포 과정에 대한 고유하고 특정한 작용을 통해 ADAMDEC1의 발현을 직접적으로 증가시키거나 번역을 변경하지 않고 단백질의 활성이 번역 후 방식으로 상향 조절되도록 하여 기능적 활동을 강화하는 데 기여합니다.
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