여기서 가설로 제시된 ABIN-1 활성화제는 NF-κB 신호 경로 및 기타 관련 면역 반응 경로의 조절을 통해 ABIN-1의 활성에 간접적으로 영향을 미칠 수 있는 화합물로 구성됩니다. 이러한 화합물은 다양한 작용 메커니즘을 가지고 있지만 염증, 면역 반응 및 세포 생존을 조절하는 중요한 조절 경로로 수렴되며, 이 모든 것이 ABIN-1의 기능적 맥락과 관련이 있습니다.
설포라판, 커큐민, 레스베라트롤, 퀘르세틴과 같은 화합물은 염증 반응의 중심 신호 전달 경로인 NF-κB 경로를 조절하여 효과를 발휘합니다. 이러한 화합물은 이 경로에 영향을 미침으로써 NF-κB 신호 캐스케이드의 구성 요소와 상호 작용하는 것으로 알려진 ABIN-1의 활성 또는 조절 역할에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
또한 아스피린, BAY 11-7082, 파르테놀리드와 같은 화합물은 NF-κB 경로를 직간접적으로 억제하는 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다. 이 경로에 대한 이들의 영향은 NF-κB 신호 전달에서 ABIN-1의 역할을 고려할 때 ABIN-1의 활성을 조절할 수 있는 가능성을 시사합니다. 또한 아나킨라(IL-1 수용체 길항제)와 탈리도마이드(TNF-α 생성 조절제)와 같이 특정 사이토카인 또는 그 수용체를 표적으로 하는 화합물도 ABIN-1이 관여하는 사이토카인 매개 조절 메커니즘을 변경하여 ABIN-1 활성에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 항염증 특성으로 알려진 오메가-3 지방산은 세포의 염증 반응을 변화시켜 잠재적으로 NF-κB 신호 역학에 영향을 미침으로써 ABIN-1 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로, NF-κB 핵 전위를 억제하는 JSH-23은 ABIN-1과 동일한 경로에서 핵심적인 역할을 하는 NF-κB의 국소화와 기능에 영향을 주어 ABIN-1의 활동을 조절하는 또 다른 접근 방식을 나타냅니다.
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