Bclaf1 및 Thrap3의 화학적 억제제에는 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 표적으로 하는 다양한 화합물이 포함됩니다. 스타우로스포린은 강력한 단백질 키나아제 억제제로서 Bclaf1 및 Thrap3의 기능적 활성에 중요한 인산화 현상을 방해합니다. 이러한 인산화 현상을 차단함으로써 스타우로스포린은 이러한 단백질의 활성화와 후속 작용을 억제할 수 있습니다. 마찬가지로 알스터펄론은 세포 주기 진행에 필수적인 사이클린 의존성 키나아제(CDK)에 작용합니다. Bclaf1과 Thrap3가 세포 주기 조절에 중요한 역할을 한다는 점을 고려할 때, 알스터펄론이 CDK를 억제하면 이러한 단백질의 세포 주기 관련 기능을 방해할 수 있습니다.
MEK 억제제인 U0126과 PD98059는 MEK1/2 효소를 표적으로 하여 ERK 신호 전달 경로를 억제합니다. ERK 경로는 Bclaf1 및 Thrap3와 상호 작용할 수 있는 전사인자 조절에 관여하므로 U0126 및 PD98059에 의한 억제는 이러한 상호 작용을 방해하여 Bclaf1 및 Thrap3의 기능적 억제로 이어질 수 있습니다. LY294002와 워트만닌은 PI3K/Akt 신호 경로를 억제하는데, 이 신호 경로는 Bclaf1과 Thrap3가 관여하는 것을 포함하여 다양한 세포 과정에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 화학 물질은 PI3K/Akt 신호 전달을 억제함으로써 이 경로와 관련된 Bclaf1 및 Thrap3의 기능을 억제할 수 있습니다. SB203580과 SP600125는 각각 p38 MAP 키나아제와 JNK를 표적으로 합니다. 이러한 키나아제는 MAPK 신호 전달 경로의 일부로, Bclaf1 및 Thrap3와 상호 작용할 수 있는 전사인자 및 기타 단백질을 조절하여 이들의 활동을 억제하는 것으로 알려져 있습니다. 라파마이신은 캡 의존적 번역에 중요한 mTOR을 직접 억제하며, 이러한 억제는 Bclaf1 및 Thrap3의 상호 작용 파트너의 단백질 합성에 영향을 주어 이들의 기능을 저해할 수 있습니다. 마지막으로 5-아자시티딘 및 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A와 아피시딘은 후성유전적 변형자를 표적으로 합니다. 이러한 화학 물질은 DNA 메틸전달 효소와 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제함으로써 염색질 구조와 유전자 발현 프로파일을 변경하여 Bclaf1 및 Thrap3 활동에 필수적인 전사인자 또는 보조 인자에 영향을 주어 그 기능을 억제할 수 있습니다.
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