KANSL3 억제제로 확인된 화학 물질은 주로 염색질 구조와 유전자 발현 패턴의 변형에 관여합니다. 이러한 억제제는 KANSL3를 직접 표적으로 하지는 않지만 염색질 리모델링 및 전사 조절과 같이 KANSL3가 관여하는 과정과 경로에 영향을 줄 수 있습니다. 예를 들어 트리코스타틴 A, SAHA, 모세티노스타트 같은 억제제는 히스톤의 아세틸화 상태를 조절하는 것으로 알려져 있는데, 이는 유전자 발현을 조절하는 주요 후성유전학적 변형입니다. 이러한 화합물은 아세틸화 환경을 변화시킴으로써 KANSL3가 속해 있는 NSL 복합체의 결합 친화력과 기능적 역학에 영향을 미쳐 세포 내 작용에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
또한 5-아자시티딘(5-Azacytidine)과 시네펑긴(Sinefungin)과 같은 화합물은 각각 DNA와 히스톤의 메틸화 패턴에 영향을 미칩니다. 이러한 변형은 유전자 발현 조절에 중요한 역할을 하며, 이러한 후성유전학적 표식을 조절함으로써 화학 물질은 세포의 전반적인 유전자 프로그래밍에 영향을 미칠 수 있습니다. HAT 억제제로서의 아나카르딘산과 C646, 히스톤 메틸전달효소 억제제로서의 BIX-01294의 작용은 KANSL3가 작동하는 후성유전학적 맥락을 변화시켜 잠재적으로 기능을 조절하는 이러한 화합물의 간접적인 접근 방식을 더욱 예시합니다.
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