0610007L01Rik 활성제는 세포 신호 네트워크 내에서 다양한 직접 및 간접 메커니즘을 통해 0610007L01Rik의 기능적 활성을 향상시키는 역할을 하는 다양한 화합물로 구성됩니다. 예를 들어, 포스콜린에 의한 세포 내 cAMP의 상승과 IBMX에 의한 cAMP 분해 방지는 모두 PKA의 활성화로 이어집니다. 활성화된 PKA는 관련 단백질의 인산화를 통해 0610007L01Rik의 활성을 향상시킵니다. 마찬가지로 PMA는 PKC를 활성화하여 0610007L01Rik의 인산화 및 활성을 향상시킵니다. 스핑고신-1-인산염은 수용체와 결합하여 다운스트림 신호 이벤트를 시작함으로써 0610007L01Rik의 활성을 간접적으로 향상시킵니다. JNK 경로 활성화제인 아니소마이신과 세포질 칼슘 수치를 높이는 탭시가르긴은 각각의 신호 경로를 통해 0610007L01Rik의 활성을 조절하여 기능 상태를 향상시킵니다. 또한 특정 키나제에 대한 에피갈로카테킨 갈레이트의 억제 작용은 0610007L01Rik의 억제를 해제하여 잠재적으로 그 활성을 증가시킬 수 있습니다. LY294002는 PI3K 억제를 통해, U0126은 MEK를 억제함으로써 대체 경로를 보상적으로 활성화하는 방식으로 신호 역학을 변경하여 0610007L01Rik의 활성을 향상시킬 수 있습니다.
다양한 키나아제와 포스파타제에 대한 이러한 화합물의 조절 효과는 0610007L01Rik의 활성화에 도움이 되는 환경을 조성합니다. 0610007L01Rik 조절의 복잡성을 더하는 A23187은 칼슘 이오노포어로 작용하여 세포 내 칼슘 수준을 증가시켜 칼슘 의존적 신호 경로를 활성화하여 0610007L01Rik의 기능적 활성을 간접적으로 향상시킵니다. 스타우로스포린은 광범위한 키나제 억제 스펙트럼을 가지고 있지만, 0610007L01Rik을 부정적으로 조절하는 키나제를 우선적으로 억제하여 그 활성을 향상시킬 수 있습니다. 마지막으로, 제니스테인의 티로신 키나제 억제는 경쟁적인 인산화 현상을 감소시켜 0610007L01Rik이 관여하는 경로의 활성을 높일 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 활성화제는 세포 신호를 전략적으로 조작하여 발현을 상향 조절하거나 단백질과 직접 상호 작용할 필요 없이 0610007L01Rik의 활동을 강화하여 세포 내에서 0610007L01Rik의 기능을 조절하는 고유하고 특정한 역할을 강조합니다.
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