VRL-1慢病毒激活颗粒(h): sc-401648-LAC

TRPV2 编码香草素受体样 1（VRL-1），它是 TRP 超家族中的一种对 Ca²⁺ 通透的非选择性阳离子通道，可对机械应力、热刺激以及脂质介质作出响应。由 VRL-1 介导的钙内流可调控膜兴奋性、细胞骨架重塑与囊泡运输，将通道活性与 Ca²⁺/钙调蛋白信号、MAPK 反应以及下游转录程序联系起来。在免疫与髓系细胞谱系中，TRPV2 被认为参与趋化与吞噬功能；而在兴奋性细胞与基质相关环境中，它也可能影响细胞迁移与分化状态。TRPV2 信号失调已在炎症模型、与神经病理性疼痛相关的通路、心肌细胞应激反应以及肿瘤相关表型等研究中得到探讨，支持其作为以通路机制为导向研究中的潜在靶点价值。

VRL-1 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 TRPV2 表达。

VRL-1 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在TRPV2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性VRL-1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 TRPV2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。