



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TRAF2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400361-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TRAF2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400361-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TRAF2(TNF 수용체–연관 인자 2)는 TNF 수용체 슈퍼패밀리 신호전달을 하위 전사 경로 및 스트레스 반응 경로로 연결하는 어댑터이자 E3 유비퀴틴 리가아제이다. TRAF 결합 모티프와의 상호작용 및 K63-연결 유비퀴틴화 조절을 통해 TRAF2는 NF-κB와 MAPK 카스케이드의 활성화를 조율하여 사이토카인 반응, 아폽토시스 저항성, 세포 항상성에 영향을 미친다. 또한 RIPK1 의존적 신호전달 복합체와의 접점에서 기능하며, 염증 신호와 세포사멸 프로그램 간 크로스토크에도 영향을 준다. TRAF2 신호가 비정상적으로 조절되면 면역 조절의 변화와 종양성 경로 재구성이 유발되는 것으로 보고되어, 염증 관련 표현형의 기전 연구에 유용한 노드로 여겨진다.
TRAF2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 TRAF2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 TRAF2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 TRAF2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, TRAF2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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