
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Tafazzin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403588-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Tafazzin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403588-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TAZ는 미토콘드리아 내막에 연관된 아실전이효소인 타파진(tafazzin)을 암호화하며, 호흡사슬의 조직화와 효율적인 산화적 인산화에 필요한 적절한 아실 사슬 조성을 유지하도록 카디오리핀을 리모델링합니다. 카디오리핀 성숙 과정을 통해 타파진은 미토콘드리아 크리스타 구조, 막 역학, 그리고 전자전달에 관여하는 단백질 슈퍼컴플렉스의 안정성을 지지합니다. TAZ가 교란되면 인지질 항상성이 무너지고 모노리소카디오리핀(monolysocardiolipin)이 증가하며, 미토콘드리아 기능 저하와 연관된 스트레스 반응 쪽으로 세포 생체에너지 대사가 이동할 수 있습니다. TAZ 기능 이상은 바스 증후군(Barth syndrome)과 강하게 연관되며, 심근병증, 골격근병증, 호중구감소증, 그리고 보다 광범위한 미토콘드리아 지질 리모델링 결함의 맥락에서 자주 연구됩니다.
Tafazzin 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 TAZ 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 TAZ 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 TAZ의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, TAZ 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.